近日，我院心外科收医院转诊的重症结构性心脏病患者。患者为64岁男性，因胸医院，超声发现他患有巨大升主动脉瘤而转入我院。
手术才能挽救这颗衰弱心脏
入院后心脏彩超提示：主动脉根部瘤并主动脉瓣重度反流；左室肥厚、左心右房扩大；左室壁节段性运动异常；二尖瓣环扩张并重度反流(IIIb型)；三尖瓣环扩张并重度反流；重度肺动脉高压，左室收缩功能减低（LVEF39%)，血清BNP.5pg/ml(正常值＜)，心脏冠脉造影提示：右冠状动脉第二段50-70%狭窄，左冠状动脉第二对角支70-80%狭窄。心电图提示异位心律(房颤)。
这显然不是一例普通的心外科患者，心脏多瓣膜病变合并冠心病，又合并心律失常，病情十分复杂，如果不及时手术，重度的主动脉瓣反流、二尖瓣反流合并冠心病，以及重度肺动脉高压会导致整个心脏功能进一步急剧衰退。术前经过细致地讨论，精心地安排，心外科吴海波主任团队决定为这颗衰弱的心脏进行全面修复。
惊心动魄的手术过程，每一步都是对术者的考验
术中打开患者胸腔，如拳头般大小的主动脉窦部映入眼帘。切开主动脉根部，可见主动脉瓣三个瓣叶由于瓣环显著扩张而无法对合。面对主动脉根部严重的病变，吴海波主任准备为患者实施Bentall手术(带机械瓣人工血管植入及冠状动脉纽扣移植手术)。术中为了避免冠脉分支的损伤，吴海波主任精细地游离了主动脉肺动脉间隙以及左右冠状动脉的起始段。
为了尽可能改善心脏功能，减少术后血栓栓塞并发症的发生，术中为患者进行了房颤迷宫消融手术。吴海波主任充分游离并暴露左侧肺静脉和右侧肺静脉后，他一手搬起心脏，一手持冷冻消融电极充分阻断、隔离诱发房颤的折返通路。
重度主动脉瓣反流使冠状动脉灌注压不足，造成心肌缺血缺氧，而这位患者右冠状动脉近段和第二对角支严重的狭窄，进一步加重了心肌缺血状况，患者左室下壁心肌运动明显减弱。针对这种情况，吴海波主任为患者进行了右冠和第二对角支两只血管的搭桥手术。
由于主动脉瓣重度反流造成左室容量超负荷，左室显著扩张，二尖瓣环显著扩张，再加上左室下壁心肌缺血，乳头肌移位、腱索牵拉，二尖瓣收缩期活动受限，导致瓣叶严重对合不良；大量二尖瓣反流进一步加重左心容量负荷，并使左房显著扩大。心房的扩大，为心房异位起搏点提供了折返通路，引发持续性房颤；房颤导致两侧心房失去有效收缩，心房排空受限，又进一步加剧了双侧心房及双侧房室环的扩张，导致二尖瓣、三尖瓣反流加重，可谓是一波未平一波又起，不断地进入恶性循环！为了解决这种功能性二尖瓣反流，吴海波主任为患者进行了二尖瓣和三尖瓣的成形手术。
经过了主动脉根部带机械瓣人工血管植入手术、房颤迷宫消融手术、二尖瓣、三尖瓣成形手术，冠脉搭桥手术中，最关键的就是冠状动脉纽扣移植手术了。首先，在冠状动脉起始段对应位置的人工血管上进行电凝开窗。然后将预先游离出来的冠状动脉纽扣吻合到人工血管“窗口”边缘。
由于患者主动脉窦部无法保留，无法对人工血管近段进行保护缝合，也无法进行冠状动脉开口附近主动脉窦部与人工血管窗式吻合。吻合口出血的几率大大增加，一旦局部渗血或漏血，后果不堪设想，之前所有的工作将功亏一篑！因此，每一针吻合都要分布均匀，精准到位。
四个小时后，心脏再现强大生命力
当心脏结构性修复的最后一针结束，心脏竟然自动开始复跳，不得不佩服体外循环张宝芬老师经验之丰富，手术节奏把握之准确。她总是能根据具体手术方式和手术时间调整好心脏停跳液配置的比例，让心脏“说停就停，该跳就跳”。
经过整整四个小时紧张的手术修复，这颗原本衰弱的心脏再次展现了强大的生命力，在整个心外团队的高效配合下，患者顺利脱离体外循环。经过心外ICU团队的精心监护管理下，患者术后第二日顺利脱离呼吸机辅助，术后第三日床旁心脏彩超测量左室收缩功能已经达到40%，患者能够自行下床活动，并与医生护士谈笑风生。
这例重症心外科手术，几乎涵盖了成人心脏外科一半的经典术式，内容设计到3/4的瓣膜，主动脉、冠状动脉及外科心律失常的治疗。我院心外科以强大的实力再一次经受住了生命的考验，帮助原本衰弱的心脏度过难关，让患者的生命得以延续，让生命的质量得以改善！
心外科赞赏