心房颤动是世界范围内最常见的心律失常，给公共卫生和社会经济带来沉重的负担。心房颤动发病率和患病率的增加与人口老龄化、器质性心脏病、高血压、糖尿病和甲状腺疾病等密切相关。通常，与心房颤动有关的大部分花费源于住院费用，因此，为了降低花费和减少住院治疗，尤其应当重视导致心房颤动的危险因素的改变。随着无须桥接抗凝或实验室监测的新型口服抗凝剂的问世，以及出院后护士主导的家庭干预和新的心律监测方法的诞生。目前，以家庭为基础的心房颤动管理已经达到简便易行、全面成熟的新阶段。
结合多年的实践经验，我们总结了一些降低可控危险因素从而防止心房颤动发生的方法，以及对心房颤动的家庭管理的有效方法。
心房颤动的类型
心房颤动是最常见的心律失常，以心律绝对不齐为特征。心电图上心房颤动显示为P波消失，代之出现细小的波，心室率波动在90次/分至次/分之间及R-R间期绝对不齐。美国心脏协会（AHA）、美国心脏病学学会（ACC）、心律协会对心房颤动做了如下分类：
1.阵发性心房颤动：心房颤动自行终止或干预后持续时间小于7天，再发频率不一。
2.持续性心房颤动：心房颤动发作持续时间大于7天。
3.长期持续性心房颤动：心房颤动发作持续时间大于12个月。
4.永久性心房颤动：此种情况，患者及医生不再进行复律。
5.非瓣膜性心房颤动：在不合并风湿性二尖瓣病变、机械或生物瓣膜置换术，以及二尖瓣成形术的情况下而出现的心房颤动。
6.瓣膜性心房颤动：合并有瓣膜狭窄，心脏瓣膜置换术后或瓣膜成形术后的心房颤动类型。
流行病学
对项研究进行系统回顾，发现年万人患有心房颤动，另有万人每年被诊断为心房颤动。研究结果清楚地显示，随着年龄增加，心房颤动的发病率亦随之增加。年，男性和女性的发病率在每10万人中分别为77.5（95%可信区间65.2～95.4）和59.5（95%可信区间49.9～74.9）。在美国，预计心房颤动发病率将会从年的万例成倍增加至年的万例。
随着预期寿命的增加及内科治疗技术的发展，使得心房颤动人群患病的各种危险因素都在增加。鉴于发病率的增加，心房颤动患病率预计将从年的万例增加至年的万例。仅在年，男性和女性每10万人中的患病率分别为.2（95%可信区间.4～.7）和.1（95%可信区间.9～.2）。据报道，在心房颤动抗凝治疗及危险因素的研究中，一般人群中心房颤动的发病率是0.5%～1%，随着年龄增加患病率显著增加。小于55岁的患病率为0.1%，大于80岁的患病率是9%。与发病率相似，在大多数年龄组的大多数研究队列中，男性的心房颤动患病率一直高于女性。在一些人群中隐匿性地存在临床无症状和短暂的心律失常（即亚临床无症状的阵发性心房颤动），这可能导致心房颤动患病率被低估。
费用
心房颤动治疗费用的最大消耗是住院治疗。费用增加的其他因素包括急诊科留观、门诊抗凝管理以及配备日趋增加的护理设施。心房颤动衰竭、卒中或肺部疾病而急救入院需要更大的花费。心房颤动患者长期的家庭护理是一部分隐性费用，它是卫生保健系统的一个主要经济负担，这也体现了预防住院治疗和减少家中的血栓栓塞事件发生的重要性。
可控危险因素
多种可控及非可控的危险因素使得心房颤动的预防不断发展。对应可控危险因素的某些生活方式的改变已被证明能预防心房颤动的发生和减少复发。这些危险因素是指高血压、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停、酒精摄入、长期高强度运动、咖啡因摄入、肥胖、充血性心力衰竭。
高血压
众所周知，高血压是与心房颤动进展有关的危险因素，继发于肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的心房重构是引起心房颤动进展的一个重要机制，收缩压和舒张压均和心房颤动有关且增加心房颤动患者的死亡率。最近的心律管理心房颤动随访调查（FIRM）试验显示，心房颤动患者的血压和全因死亡率或不良后果的关系曲线呈U形。收缩压和舒张压达到最低点时死亡率最低，分别为mmHg和78mmHg。收缩压小于mmHg的组别全因死亡率风险增加3.9倍，收缩压大于mmHg的组别死亡率风险增加1.9倍（p＜0.）。收缩压小于mmHg组别比收缩压大于mmHg组别死亡率更高（风险比[HR]3.9,p＜0.）。舒张压小于60mmHg分组死亡率风险增加3.9倍，舒张压大于90mmHg分组死亡率风险增加1.8倍。舒张压小于60mmHg分组比舒张压大于90mmHg分组死亡率要高（风险比[HR]3.9,p＜0.）。
收缩压和舒张压之间的性别差异与心房颤动发病率之间的关系已有过相关研究。近期，一项针对名基于收缩压和舒张压分组的女性心房颤动患者做了评估。这项研究数据显示收缩压对于心房颤动发生的警示作用大于舒张压。研究还表明，无论收缩压或舒张压均显著增加心房颤动的长期风险。收缩压大于mmHg分组的风险比为1∶7，而舒张压大于90mmHg分组的风险比为1∶5。每种测试结果，血压数值的增加使得风险明显增加，而收缩压相比舒张压具有更高风险。挪威的一项研究评估了例35岁以上的男性，与收缩压＜mmHg的人群比较，基线收缩压≥mmHg时，心房颤动发生的风险为1.6倍（95%CI1.15～2.21），正常高值收缩压（～mmHg）达到1.5倍风险（95%CI1.10～2.03）。此外，在队列中舒张压基线≥80mmHg时心房颤动发生的风险同舒张压＜80mmHg相比为1.79倍（95%CI1.28～2.59）。除此之外，收缩压升高与心房颤动再发有关，尤其是左室射血分数≤40%的患者。对于LVEF≤40%的患者，如果收缩压小于mmHg，心房颤动的平均持续时间占17.2%，收缩压在～mmHg时心房颤动的平均持续时间占15.4%，收缩压＞mmHg时心房颤动的平均持续时间占24%（P=0.）。
尽管有研究报告显示通过激活RAAS可使心房得以重构从而促使心房颤动发展，而应用血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂抑制这个轴，两者在预防和治疗心房颤动时可能有不同的结果。氯沙坦通过对终点的干预作用降低高血压，这项高血压试验与另一试验缬沙坦降压长期使用评价共同揭示了ARBs在新发心房颤动发生中的获益。LIFE试验显示随机接受氯沙坦治疗的患者每人年新发心房颤动发生率为6.6%，而随机接受阿替洛尔治疗的患者每人年新发心房颤动发生率为10.1%（相对风险[RR]0.67,95%CI0.55～0.83,p＜0.）。尽管降压效果类似，但患者接受氯沙坦维持窦性心律的时间比那些接受阿替洛尔的长（±vs.9±基线天数，p=0.）。VALUE试验证实就新发心房颤动发病率而言，缬沙坦比氨氯地平的获益明显。缬沙坦的发病率是3.67%，而氨氯地平是4.34%（HR0.,95%CI0.～0.,p=0.）。此外，对于持续性心房颤动患者，缬沙坦组的发病率是1.35%，氨氯地平组是1.97%（HR0.,95%CI0.～0.,p=0.）。一份11项研究的荟萃分析囊括了名患者证实在左心室肥大和心脏收缩障碍时ACEIs和ARBs减少心房颤动相关风险率为28%（95%CI15%～40%,p=0.）。这项获益并没有提到合并高血压的患者。相反，另一项试验并没能证实缬沙坦组与安慰剂组之间能减少心房颤动发病率的结果。另外一项包含名患者的meta分析证实ACEIs可以预防心房颤动再发，而ARBs并没有同样效果。需要更多的大样本、严格长期随访的临床试验来揭示与心房颤动发生的相关争议问题。
糖尿病
多项临床试验显示了2型糖尿病与心房颤动之间的关系，但研究结果不尽相同。高达20%的心房颤动患者同时患有糖尿病。经过4年多的后续追踪，VALUE试验揭示了同没有患2型糖尿病的患者相比，新发2型糖尿病的患者初发心房颤动和持续性心房颤动的发生率显著升高。2型糖尿病合并心房颤动可增加死亡或心血管事件发生的风险。一项研究显示，大约名2型糖尿病合并心房颤动患者，其心血管疾病死亡、心力衰竭、卒中的风险增加，全因死亡率增加61%。另一项最近的居民基础研究显示长期控制不佳的2型糖尿病患者心房颤动发生的风险增加，且持续性糖尿病患者每年有3%的高风险发生心房颤动。相同的研究证实了同没有2型糖尿病的人相比，糖化血红蛋白水平升高的2型糖尿病患者进展为心房颤动的比值比也升高。平均糖化血红蛋白≤7的比值比为1.06（95%CI0.74～1.51），糖化血红蛋白＞7且≤8的比值比是1.48（1.09～2.01），糖化血红蛋白＞8且≤9的比值比是1.46（1.02～2.08），糖化血红蛋白＞9的比值比为1.96（1.22～3.14）。这项研究指出长期精确控制血糖水平在降低新发心房颤动发病率中有重要作用。
尽管有上述研究，心房颤动与2型糖尿病之间的关系仍有争议，因为多种试验并没有证实二者之间存在明确关系。年，Framingham心脏研究的数据分析没有说明心房颤动与糖尿病之间存在统计关系，而事实上可能因为这项研究并没有把心房颤动与2型糖尿病之间的关系作为主要研究目标，但是列出了一份风险分级评分来预示心房颤动的绝对风险。另一项来自英国的研究数据也没有证明心房颤动与2型糖尿病之间的关系，可是，与心房颤动的全部研究分组（n=）相比，2型糖尿病的个体样本含量偏低（n=73）。同样的，另一项包含名患者的研究显示2型糖尿病患者的校正比值比为2.0（95%CI0.9～4.7），也没有统计学上的关系。不能完全解释清楚这些研究之间的矛盾之处，原因可能在于样本含量过小，没有校正发病率（肥胖、心力衰竭、高血压），此外，许多研究的主要目的不是明确2型糖尿病对心房颤动的影响。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
心房颤动和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征之间具有显著的相关性，不依赖于心力衰竭、高血压、体重指数（BMI）。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心房颤动发生的准确机制已获证实，机制包括：①心房和肺静脉牵拉使跨壁压增高可能导致心房或肺静脉扩张；②心房重构导致电压降低，广泛或特定部位传导异常，窦房结恢复时间增加；③如C-反应蛋白和白细胞介素-6炎症标志物水平升高；④高水平的血清淀粉样蛋白；⑤当发生阻塞时通过气道负压刺激迷走神经兴奋。
睡眠诊所最近的一项研究评估了例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，显示心房颤动的独立预测因子，包括呼吸暂停/低通气指数（AHI）＞5/小时、血氧饱和度小于90%的时间。另外，这项研究表明抗心律失常药物治疗的效果取决于呼吸睡眠暂停的严重程度。一项包含有症状的心房颤动患者应用抗心律失常药物治疗的研究表明，经过一夜的多导睡眠监测显示，与轻微的呼吸睡眠暂停患者相比，严重的呼吸睡眠暂停患者对抗心律失常药物的反应甚微（39%vs.70%,p=0.02）。对应用抗心律失常药物无反应的患者比有反应的患者的AHI升高（34±25vs.22±18events/hour,p=0.05），即使经过肺静脉隔离（PVI），呼吸睡眠暂停仍是心房颤动复发的较大危险因素。实际上，严重的呼吸睡眠暂停是心房颤动射频消融术失败的独立危险因素。当与未治疗的患者比较时，应用持续正压通气可使心房颤动复发率降低（与PVI无关），并能更好控制心室率和减少进展为永久性心房颤动的比例。
酒精摄入
年，Ettinger等人首次描述了酒精引起的心律失常，把饮酒所致的心房颤动称为“节假日心脏综合征”。这类综合征常见于假期或周末的健康人群摄入大量酒精而出现心房颤动。从那时开始，许多研究表明，酒精摄入可诱发心律失常。一只标准酒杯酒的乙醇含量是12～15克。近期一份分析显示，与不饮酒的人比较，每天摄入24克、60克、克乙醇的人发生心房颤动的相对风险值（RR值）分别为1.08、1.44和2.09；女性人群中，相应的RR值分别是1.07、1.42、2.02。一项评估心房颤动风险的大型研究表明，每天摄入1～2杯酒的女性明显增加患心房颤动的危险，校正协变量后的HR值是1.6（95%CI1.14～2.27）。Framingham心脏研究证实每天摄入大于36克（三个标准杯）酒精明显增加心房颤动发病率。Kodama等人的分析同样说明饮酒量与心房颤动发病率之间有直接关系，每增加10克饮酒量就增加8%的心房颤动发生风险。
少量饮酒是否会导致心房颤动发生，两者之间的关系尚不明确。有报道称少量饮酒对于心血管疾病的预防有益而并非针对心房颤动。建议人们少量饮酒是可以的（每日1杯）。有高风险的心房颤动患者，建议每日少量饮酒（小于1标准杯）或完全戒酒。
体力活动与心肺功能
体力活动和运动对心血管疾病的健康有益。尽管如此，长期运动会增加军人和优秀运动员患心房颤动的风险，这与其他小型研究结果一致，均证实心房颤动与高强度及职业性的体力活动有关。这种现象的发病机制包括过度体力活动引起自主神经失调导致的交感/副交感神经的不平衡，左心房扩大或心房牵张使左心室肥厚、心房纤维化、心肌损伤，或过度运动导致的短暂性炎症。诱发因素如心房早搏、运动补品、使用违禁药物，基线遗传易感性增加也需要考虑。
一项进行了近20年、以名中年男性为对象的调查研究，旨在评估心肺功能与心房颤动发作之间的关系，揭示了高水平的心肺功能降低心房颤动发病率。只有心肺功能非常高的个体表现出轻微增加心房颤动发病率，但与心肺功能不好的人比较，心肺功能好的人整体心房颤动发病率显著降低。这些数据说明高水平的心肺功能与心房颤动发作之间存在非线性关系。Calvo等人的研究表明每年增加剧烈运动时间能明显增加心房颤动发生风险（OR=3.88），反之，适当运动有保护作用（OR=0.38）。另一项包含名瑞典女性的调查研究持续了12年，结果表明增加业余锻炼（RR0.85,95%CI0.75～0.95：≥4小时/周和＜1小时/周相比较）和走路或骑行（RR0.81,95%CI0.72～0.92：≥40分钟/天vs.极少运动量相比较）能减少心房颤动发作，因此适当的体力活动能降低心房颤动发生风险。最近由Faselis等人对2名退伍军人的调查研究在华盛顿州的退伍军人医疗中心进行，经过八年多的随访，发现在运动量中每增加一个代谢当量（MET）即降低21%心房颤动发生风险，这意味着风险与体能成反比关系。与低体能者（4.9METs±1.1）相比，适中体能（6.7METs±1.0）、一般体能（7.9METs±1.0）及高体能（9.3METs±1.2）人群发生心房颤动的风险比值分别为0.80、0.55和0.37。
综上所述，高强度、频繁且长期的锻炼增加了心房颤动风险，而在保持心肺功能的同时少量及适度的体力活动能降低心房颤动风险。基于这些结果，鼓励患者进行体力活动和锻炼是合理的，因为此时心血管的健康获益比心房颤动风险更重要，但要切忌过度的耐受性锻炼。
肥胖
无论代谢综合征的存在与否，心房颤动和肥胖之间的关系已经明确。儿童时期肥胖体质和20～40岁之间的体重增加都与心房颤动的发生相关。
肥胖触发心房颤动的机制是左心房扩大，这是众所周知的心房颤动前兆，以及电重构，这与阵发性和持续性心房颤动有关。肥胖是左室舒张功能障碍的独立预测因子，在所有年龄组中易诱发左心房大小改变，这是心房颤动发生的已知危险因素。此外心包脂肪与心房颤动的存在、症状的多少、慢性持续性和复发有直接关系。
包括名个体的16项研究的荟萃分析证明，与非肥胖者相比，肥胖个体发生心房颤动的风险增加（RR1.49,95%CI1.36～1.64）。一项以社区为基础的队列研究显示，无论性别怎样，BMI每增加一个单位，心房颤动风险增加4%。肥胖容易诱发阵发性心房颤动进展为持续或永久性心房颤动。例患者的队列研究表明，校正年龄和性别后，BMI是进展为永久性心房颤动的独立预测因子（HR每BMI单位1.04,95%CI1.03～1.06,p＜0.0），与正常BMI相比，肥胖（BMI＞30）和过度肥胖（BMI＞35）增加心房颤动进展风险（HR分别为1.54,95%CI1.2～2.0,p=0..87,95%CI1.4～2.5,p＜0.0）。
阵发性心房颤动进展为持续性或永久性心房颤动与卒中、心肌梗死、入院率、发病率和死亡率相关。根据AHA/ACC指南，对冠心病相关的危险因素的管理（RFM），可以提高心房颤动射频消融术的长期成功率。BMI≥27kg/m2且有至少一个冠心病危险因素的患者在进行了心房颤动射频消融术后进行风险因素管理（RFM），与单纯进行心房颤动射频消融术而未给予风险因素管理（RFM）的患者相比，心房颤动发生频率显著减少，持续时间显著缩短，心房颤动症状显著减轻（p＜0.）。体重减轻能够促使HTN、T2DM和OSA等心房颤动的危险因素减少。冠心病的危险因素管理（RFM）和体重减轻的复合效应与单独给予危险因素管理（RFM）相比，能够更大程度减少心房颤动负荷和症状，降低其严重程度。
证据表明，减轻体重和避免体重波动与心房颤动负荷减少呈剂量依赖性关系。对例BMI≥27kg/m2且有症状的阵发性或持续性心房颤动的患者进行研究，发现体重减轻＞10%者与体重减轻＜9%的患者相比，其无心律失常发作生存的概率是后者的6倍还高（95%CI3.4～10.3，p＜0.）。年体重波动≥6%患者，心房颤动复发风险倍增（95%CI1.0～4.3，p=0.02）。
充血性心力衰竭
大家所熟知的充血性心力衰竭和心房颤动经常共同存在。充血性心力衰竭患者中心房颤动的患病率为5%～50%，这取决于纽约心脏协会制定的充血性心力衰竭的严重程度分级。当患者同时存在充血性心力衰竭和心房颤动时，其住院概率将会增加，住院时间将会延长，死亡风险将会增大。充血性心力衰竭患者发生心房颤动的发病机制包括电生理异常，例如延长心房不应期和增加复极不均一性。此外，血流动力学和机械改变也与其发生相关，例如，由于心房压力和容积增加引起的心房组织拉伸和RAAS系统的神经激素效应。心房颤动也显示通过心动过速介导的心肌病诱导心力衰竭发生，减少心输出量和使神经激素激活。心力衰竭可导致心房颤动，心房颤动又加重心力衰竭的进展，如此形成恶性循环。
心率和节律控制是两种治疗心房颤动的有效方法，而对于心力衰竭合并心房颤动的患者节律控制并不能降低死亡率。心房颤动FIRM试验表明，常规节律控制与心率控制方案相比并不降低心血管原因导致的死亡率。胺碘酮和多非利特常被作为抗心律失常药物用于心力衰竭合并心房颤动患者的节律控制，且其能够改善此类患者的临床症状和提高其生活质量。而研究关于胺碘酮和多非利特整体获益方面仍存在争议，因为它们使心房颤动患者全因死亡率增加。心房颤动–心力衰竭试验从另一方面显示，当患者患有心力衰竭合并心房颤动时，对其进行心率控制和节律控制方案在心力衰竭的死亡率或恶化方面并没有差异。
与心房颤动发展相关的靶向机制（即心房纤维化，心脏重塑）的上游医学治疗，如应用ACEI或ARB和β阻断剂，有利于减少心房颤动发生率。心血管医生进行的常规随访应包括：检查患者服药的依从性，监测并筛查适合心脏再同步治疗或适合导管射频消融术治疗心房颤动的证据，因为这两者均已显示能够保留心室功能和减轻心房颤动负荷。多项研究表明，与常规随访相比，应用全面的家庭护理或门诊管理方案的心力衰竭患者的住院次数和天数有所减少，并且其存活率有所增加。与常规护理的CHF患者相比，接受家庭护理管理患者的再住院率和住院时间减少了60%～70%。没有参与心力衰竭家庭护理管理方案的心力衰竭患者，其社交和生理方面也会有所减弱。汤普森等人强调在心力衰竭管理中，照顾到每个患者的个体需求能使其获得更好的健康结果，这突出地说明为什么这些计划有更高的成功率。由于心房颤动和心力衰竭在患有高血压、糖尿病、肥胖和急性冠状动脉综合征的患者中具有更高的患病率，通过药物依从性和生活方式管理有效控制这些因素至关重要。这包括监测体重波动和对心力衰竭失代偿的早期迹象采取尽早的治疗（即服用较高剂量的利尿剂）。
心房颤动患者能喝咖啡或茶吗？
人们通常认为咖啡会导致心房颤动发生，然而，事实恰恰相反，有大量证据表明喝适量的咖啡和茶实际上可以降低心房颤动的发生。
年，Klatsky等人对KaiserPermanente健康系统中的13万例患者进行了一项观察性研究，这项研究显示每天摄入4杯或更多的咖啡（毫克咖啡因）后，心律失常患者住院治疗的比例降低了18%，这其中包括心房颤动。另一项大型的前瞻性研究对名健康女性进行了14年的追踪，发现高达毫克/天的咖啡因摄入量与心房颤动的发生并没有明确关系。最近一项荟萃分析包含了六项前瞻性队列研究，纳入名个体，结果显示咖啡因摄入能使心房颤动风险降低（RR0.90,95%CI0.81～1.01,p=0.07）。此外，亚组分析显示，与低剂量咖啡因摄入相比（16%vs.11%），高剂量咖啡因摄入更能降低心房颤动风险。每增加毫克/天的习惯性咖啡因摄入量，心房颤动发病率下降6%。
我们并不提倡饮用咖啡来减少心房颤动，不喜欢或不耐受咖啡的朋友们并非一定要饮用咖啡。我们只是告知患有心房颤动的朋友，如果您喜爱咖啡或茶，可以放心地享用。传统的“喝咖啡和茶加重心房颤动”的说法不靠谱。
文章链接：为早搏、心房颤动患者送光明、送希望、送关爱、送温暖——《过好早搏心房颤动人生》序
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