秦瑾丁洁邱接王炎
华中科技大学同医院?心室颤动（室颤）是导致心源性猝死的恶性心律失常。抗心律失常药物对室颤有一定疗效，但因自身安全性问题，临床应用受限。目前指南推荐室颤患者植入埋藏式心脏转复除颤器（ＩＣＤ），但ＩＣＤ并不能预防室颤发作，其工作寿命有限且治疗费用相对昂贵，部分患者难以承受。近几年随着对室颤机制认识的深入和电生理标测技术的进步，导管消融预防／治疗室颤发作也迎来了曙光。??室颤发生机制至今仍未被完全阐述清楚，主要分为触发机制和维持机制。本章将从室颤机制角度，阐述室颤导管消融的发展和前景。一、室颤机制研究??（一）室颤触发机制??室颤的触发机制包括室性期前收缩或非持续性室速。这些快速性心搏来源于心室肌、浦肯野系统和心梗或纤维化区域。室性期前收缩可能与早期后去极化、延迟后去极化或异常自动除极有关，形态可以是局灶或多灶。??１浦肯野细胞的早期后去极化??研究发现，浦肯野细胞的早期后去极化引起的触发活动与室性心律失常密切相关。浦肯野细胞与心室肌细胞存在动作电位时程（ＡＰＤ）异质性。浦肯野细胞固有的膜阻抗较高的性质，即使很小的跨膜内向电流增加，亦可以促发早期后去极化。当局部心肌缺血、纤维化、遗传性离子通道病和应用某些抗心律失常药物（例如心得安）时，这种基础状态下就存在的异质性可能被放大，心律失常阈值降低，继而促发室颤。??２浦肯野－心室肌交界处（ＰＭＪ）折返激动??ＰＭＪ的折返激动亦可触发室颤。研究表明，浦肯野－心室肌传导和心室肌－浦肯野传导的不对称性是折返产生的基础。束支下传的冲动通过乳头肌基底部的ＰＭＪ传导至心室肌，这一过程中存在传导延迟；随后经心室肌逆传的冲动可再次抵达ＰＭＪ区域，因其传导速度快于前者，局部可形成折返环，促发室颤。??（二）室颤维持机制??目前，针对室颤的维持机制，学界尚未形成一致的认识，现有的主要两种理论学说包括多发子波学说和局灶驱动学说。??１多发子波学说??４０多年前Ｍｏｅ通过计算机模拟心室，提出颤动的多发子波学说。认为颤动是独立的子波围绕大量不可兴奋组织随机扩散的结果，室颤的维持依赖于子波的数量。后有研究提出室颤开始的时候子波数量较少，但随着时间的推移，子波数量逐渐增加。随后，相继有学者证实子波的存在时间非常短暂，难以找到证实子波存在的充分的形态学依据。后续研究继而转向游走子波的来源———波裂。近年来，多重子波学说强调心脏不同部位ＡＰＤ异质性、冲动传导速度的差异性和恢复特性是波裂发生和室颤维持的基础。??２局灶驱动学说??早在３０多年前，实验和理论研究的结果就已证实心脏存在围绕功能阻滞区转动的持续激动，这些“转子”被看作是颤动的驱动灶。转子不断发出快速而连续的波阵面，在传导过程中由于遇到解剖障碍或不应期产生了多重波裂和大量不稳定的无序子波。Ｊａｌｉｆｅ等提出室颤时，“旋转子”持续高速运转，其周围组织发生传出阻滞，无法１∶１外传。局部形成持续的折返，并与其周围组织异质性相互作用，驱动室颤发生。这也奠定了局灶起源部位消融治疗室颤的理论基础。然而，无论是哪种学说，都无法完全解释室颤过程中的所有现象。同一个心脏在不同的时间段室颤维持机制不同，甚至在同一时间段心室不同区域室颤的维持机制也不同。这也充分说明了室颤维持机制的复杂性。二、导管消融治疗室颤??目前针对室颤的消融靶点锁定在特异性的室性早搏（室早，ＰＶＣ）。另外，对于电生理检查未捕捉到室性期前收缩患者，根据病变范围行基质改良消融也不失为一种方法。??（一）导管消融方法：??１心内膜消融：目前多以触发室颤的室早、浦肯野电位或两者共同为靶点进行导管消融，由于浦肯野纤维网位于心内膜表浅部位，故多数患者采用心内膜标测及消融。由于主要以触发室颤的室早为靶点进行消融，因此术中常采用的标测方法有激动标测、起搏标测、拖带标测及基质标测。通过体表心电图中异位ＱＲＳ波形态初步定位触发灶部位，初步判断消融靶点位置。标测时需重点贵州白癜风医院哪家医院治疗白癜风