欢迎来到每周一题第86期
青年女性，糖尿病史，意识障碍
患者女性，36岁，因意识障碍2小时前往急诊就诊，既往1型糖尿病病史，急查血糖25.4mmol/L，给予补液及胰岛素治疗，10小时后，检查ECG如图1所示。
图1患者心电图（来源于参考文献[1]）
问题来啦
想知道正确答案吗？
D．低钾血症
答案解析
该患者有1型糖尿病病史，此次血糖升高至25.4mmol/L，并出现意识障碍，考虑发生糖尿病急性代谢紊乱，包括糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）及高渗高血糖综合征（hyperosmolarhyperglycemicsyndrome,HHS），因高渗高血糖综合症发生时血糖通常高于33.3mmol/L，该患者仅为25.4mmol/L，故诊断为糖尿病酮症酸中毒可能性大。糖尿病酮症酸中毒为最常见的糖尿病急症，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。对其的治疗包括补液、胰岛素降糖治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调、处理并发症和防治并发症等。
该患者进行治疗10h后的ECG可见U波明显增高，正常U波出现于T波之后0.02~0.04秒，振幅低小，通常不超过0.2mV，U波突出的情况包括低钾血症、心动过缓、ⅠA类和Ⅲ类抗心律失常药物等。结合该患者治疗使用的胰岛素会将钾从细胞外转移到细胞内，造成血钾降低，与该心电图波形相符，故此题选择低钾血症。
知识点补充
一．胰岛素造成血钾降低的机制
应用胰岛素可通过促使钾离子进入细胞内而降低血清钾浓度，这主要是通过增强骨骼肌的Na-K-ATP酶泵活性来实现。骨骼肌是体内瞬时实现钾离子稳态的重要器官，其细胞膜表面的Na-K-ATP酶由催化性的α-亚基、调节性的β-亚基以及组织特异性FXYD蛋白构成，可以将细胞外钾离子跨膜转运入细胞，胰岛素作用于该酶的具体分子机制如下：
血液中胰岛素含量增加后，与受体结合后通过磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3-K）和非典型蛋白激酶C（atypicalproteinkinaseC,aPKC）途径将细胞内储存的α1，α2，β1和β2亚基亚型易位至细胞膜，形成α/β异源二聚Na-K-ATP酶，通过增加质子泵的表达来增加其活性（图2）。同时，胰岛素的增加激活了细胞外信号调节激酶1/2（extracellularsignal–regulatedkinase1and2,ERK1/2），后者将Na-K-ATP酶中的α-亚基磷酸化，从而增加了膜运输。此外，在骨骼肌中，胰岛素还诱导了抑制性FXYD1蛋白的磷酸化，该蛋白组成的Na-K-ATP酶泵功能增强。
图2胰岛素刺激骨骼肌中的钾转运（红色箭头所示）胰岛素首先与胰岛素受体（insulinreceptor,IR）结合，将胰岛素受体底物蛋白IRS-1磷酸化，其与PI3-K结合后相互作用生成磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（phosphatidylinositol-3,4,5-triphosphate,PIP3），激活蛋白激酶-1（proteinkinase1,PDK1），PDK1又可继续激活非典型蛋白激酶C（atypicalproteinkinaseC,aPKC），最终使ERK1/2激酶磷酸化，促进了Na-K-ATP酶的表达。（来源于参考文献[2]）
二.低钾血症心电图变化
低血钾（hypokalemia）的典型心电图改变为S段压低，T波低平或倒置以及U波增高，严重低血钾时可以出现PR间期延长。（详见图3）
图3不同程度低血钾的心电图变化（来源于参考文献[1]）
三.DKA对于电解质紊乱的治疗
根据年中华医学会糖尿病学分会发布的《中国2型糖尿病防治指南》，在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以维持血钾水平在4~5mmol/L之间。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。
错误选项解析
A.心脏缺血该患者年仅36岁，无任何心脏病史，心脏缺血的可能性较低。且其心电图改变仅在接受补液和胰岛素治疗后发生。
B.容量负荷过重该患者接受了补液和胰岛素治疗，补液过多可能会导致潜在心脏病患者出现心力衰竭的迹象，但不会引起该患者心电图的改变。
C.低镁血症低镁血症的ECG异常主要表现为QT间隔延长，并可能出现心房和心室异位搏动、房性快速性心律失常及尖端扭转型室性心动过速，与该患者ECG表现不符。
TakeHomeMessage
糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）为最常见的糖尿病急症，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。
DKA的治疗包括补液、胰岛素降糖治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调、处理并发症和防治并发症等，其中胰岛素可以使血钾降低，故要根据患者血钾情况适当补钾。
胰岛素主要通过增加细胞膜上α/β异源二聚Na-K-ATP酶的表达来增加K+的内流，同时也可以通过对Na-K-ATP酶亚基的磷酸化增加Na-K-ATP酶的活性。
低血钾（hypokalemia）的典型心电图改变为S段压低，T波低平或倒置以及U波增高，严重低血钾时可以出现PR间期延长。
参考文献
[1]LeT,BhushanV.FirstAidfortheUSMLEStep[M].NewYork:McGrawHillEducation,.
[2]HoK.Acriticallyswiftresponse:insulin-stimulatedpotassiumandglucosetransportinskeletalmuscle.ClinJAmSocNephrol.Jul;6(7):-6.doi:10./CJN..EpubJun23.PMID:.
[3]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(年版)[J].中华内分泌代谢杂志,,37(04):-.
[4]葛均波,徐永健,王辰.内科学(第9版)[M].北京:人民卫生出版社,:-.
[5]万学红,卢雪峰.诊断学[M].北京：人民卫生出版社,:.
作者介绍
张泽
北京大学航天临床医学院
级临床医学九班
喜欢读书、跳舞、电影等。一直觉得医学知识体系庞大复杂，想学得更好就要充分利用碎片时间学习，目前定期撰写本