尖锋档案STEMIPCI术后支架

病例重点

急性广泛前壁心肌梗死患者,PCI术后支架内血栓形成,并伴有反复室速、室颤,胺碘酮等药物治疗效果不佳,该如何应对?不同种类的抗血小板药物,缓慢性心律失常(例如室性间歇)发生率又有何差异?

病例提供者:医院

患者主诉:间断胸痛10余年,加重4小时。

现病史

患者10余年前起无明显诱因下出现胸骨后绞痛,持续数分钟可自行缓解,发作无规律性,当时未予诊治。近10天,患者自觉症状发作较前频繁,性质、程度及缓解方式基本同前。

此次入院前4小时,患者无明显诱因下再次出现胸骨后隐痛,范围较广泛,伴后背、双肩及喉部隐痛,持续不能缓解,自诉程度尚可忍受。

既往史

否认高血压、糖尿病、高脂血症以及脑血管意外病史。否认吸烟史。

体格检查

T:36℃,P:80次/分,R:16次/分,BP:/mmHg。神清,颈动脉搏动正常。双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音。心尖搏动位于左锁骨中线上第五肋间,心尖搏动正常,未触及震颤,心脏不大,心率:80次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,未闻及心包摩擦音。腹软,无压痛,双下肢无浮肿。

辅助检查

(7月18日)cTnI:4.04ng/ml,CK-MB:4.7ng/ml,CK:U/L。(7月21日)cTnI:1.65ng/ml,CK-MB:1.8ng/ml,CK:97U/L。

心电图

诊断

1、冠心病,急性ST段抬高型心肌梗死(广泛前壁),KillipI级。

风险评分

Grace评分:.7,Crusade评分:56,高危。

治疗经过

第1次PCI术,冠脉造影显示前降支中段闭塞,右冠远段90%狭窄。于前降支中段(mLAD)%狭窄处,抽吸血栓+PTCA+植入SinoMedBUMA2.75×25mm支架1枚,拟1周后行2次PCI术处理右冠病变。

第2次PCI术过程中,见前降支原支架内亚急性血栓形成,%狭窄,初始导引导丝难以通过病变处,后血栓抽吸、反复支架内球囊扩张,仍为TIMI1-2级血流。手术过程中,不断形成新鲜血栓,延伸至LAD近端,同时频发室早,呈R-on-T,伴血压下降。

患者继而出现意识丧失,呼吸、心跳骤停,病情危重。短暂恢复后出现心室颤动。即刻予以胸外按压、气管插管、电除颤、IABP,恢复基本生命体征。

冠脉快速注入替罗非班0.45mg,后外周0.07ug/kg/min持续泵入,再次血栓抽吸、支架内球囊扩张、多巴胺升压、利多卡因控制室性心律失常等处理。

经过治疗,LAD支架内残余狭窄20%,血流TIMI2-3级。生命体征较为平稳,保持窦性心律,心率在70-次/分,外周血压维持在-/40-70mmHg,外周氧饱和度:95-99%。

术后用药:阿司匹林mgqd,氯吡格雷75mgqd,阿托伐他汀20mgqn,倍他乐克12.5mgbid,美西律mgtid,泮托拉唑40mgqd。

住院期间,患者未诉心悸、胸痛不适,可床旁活动,生命体征稳定。心电监护未见室性早搏。

主要PCI图临床思辨

(思考一)冠脉介入治疗后并发症:支架内血栓形成。

临床上,合并糖尿病、慢性肾功能不全、心功能不全、高残余血小板反应性、过早停用DAPT等,都是造成支架内血栓形成的重要因素。

此患者氯吡格雷基因检测CYP2C19酶为中间代谢型,故7月16日调整剂量为氯吡格雷mg+阿司匹林mgqd口服。后复查血栓弹力图ADP抑制率为79.3%,AA抑制率为52.5%。并且,2次PCI术后予以依诺肝素0.4mgq12h×10天,联合应用替罗非班48h。

此外,复杂冠脉病变、血栓及弥漫小血管病变、完全闭塞等血管病变因素;多支架、长支架、支架贴壁不良、重叠支架、支架直径选择偏小、分叉支架、术后慢血流、夹层等操作因素;涂层药物过敏、支架引起血管局部炎症反应、支架断裂、血管内皮化延迟等支架自身因素,也都是造成支架内血栓形成的重要影响因素。

术前及围术期充分DAPT和抗凝治疗,对高危患者或病变,可加用GPIIbIIIa,选择合适的介入治疗方案;术中高压力释放支架,支架贴壁尽可能好,并强调术后充分使用DAPT,都是预防支架内血栓形成的方法。

(思考二)急性心肌梗死并发症:恶性心律失常---室速风暴。

室速风暴:或称之为交感风暴,是指24小时内自发2次或2次以上的室速或室颤,需要紧急治疗的临床症候群。其临床特点包括:

1)存在“风暴”的病因基础和诱因;2)反复发作室速或室颤,间隔时间逐步缩短,且胺碘酮等常用抗心律失常药物无效或疗效不佳;3)常伴有血压急骤升高、呼吸增快等全身症状;4)心电图显示发生室速、室颤前常有窦率升高,可见T波电交替或T波极度损伤性改变,也可有联律间期不等、多源、多形室早,例如多形性或尖端扭转型室速,也可有单型性室速。

主要治疗方法为静脉使用β受体阻滞剂+针对原发病的治疗。但是,对于基础心率偏慢的“电风暴”患者,应用β受体阻滞剂使心率减慢,可能反而会增加心室复极离散度,促成局部折返性异位搏动的基础。并且,心率减慢使得舒张期延长,有增加异位搏动的风险。异丙肾上腺素、起搏治疗可用于提升心率。

此患者急性心肌梗死PCI术后反复发生室速、室颤,32小时内共电除颤29次,先后予以普萘洛尔、胺碘酮、利多卡因、硫酸镁等治疗效果不佳。最终予以临时起搏,频率:次/分,联合应用β受体阻滞剂压制交感风暴,提升心率并消除异位搏动。

用药小贴士

临床研究显示,替格瑞洛可增加Holter检出的缓慢性心律失常(包括室性间歇)。PLATO排除了心动过缓事件风险增加的患者(例如病态窦房结综合征、2度或3度AV阻滞或心动过缓所致晕厥而无起搏器保护的患者)。在PLATO研究中,替格瑞洛治疗的患者和氯吡格雷治疗的患者中分别有1.7%、1.5%报告有晕厥、先兆晕厥和意识丧失。

PLATO研究的Holter亚组(约位患者)中,在急性期,替格瑞洛组出现室性间歇的患者(6.0%)多于氯吡格雷组(3.5%);1个月后,替格瑞洛组室性间歇的发生率为2.2%,氯吡格雷组为1.6%。

预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇


转载请注明:http://www.dgdoers.com/zbyy/7796.html