生理、病理复习临门一脚：
21考研生理满分指南！汪师兄预测考点
21考研病理满分指南！汪师兄预测考点
历年真题重现
汪师兄知识点讲解
一、甲状腺功能亢进症
（1）女性多见+高代谢性改变（怕热、多汗、心悸+消瘦、手颤+甲状腺血管杂音）+甲状腺弥漫性肿大、无痛（并非结节性肿大）+脉压增大+T3、T4增大，TSH降低=弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）
（2）亚洲、青壮年男性多见+Graves表现（怕热、多汗、手颤、甲状腺血管杂音等）+低血钾（双下肢无力、软瘫或心电图出现U波、QT间期延长）=甲状腺毒症性周期性麻痹
首选检查：血电解质（血钾）检查
（3）甲亢合并感染、手术、创伤和精神刺激+高热大汗、焦虑烦躁、上吐下泻、休克昏迷+高热或过高热（39℃）、脉快（次/分）=甲状腺危象（死亡率20%）；
汪师兄提醒：再严重的甲亢不会出现高热；所以甲亢的患者出现高热（过高热）就需要考虑甲危；
治疗方案：
a.首选丙硫氧嘧啶，作用是抑制甲状腺激素合成及抑制外周组织T4向T3转换；
b.碘剂，作用是抑制甲状腺激素释放（不是抑制合成）；
c.普萘洛尔阻断甲状腺激素对心脏的刺激作用及抑制外周组织T4向T3转换；
d.糖皮质激素（氢化可的松）（不宜使用地塞米松），防止和纠正肾上腺皮质功能减退，增强机体应激能力；
e.物理降温高热者予物理降温，避免乙酰水杨酸类药物（如阿司匹林）
（4）高代谢表现（怕热、多汗、手颤、甲状腺血管杂音等）+甲状腺弥漫性肿大+房颤三联征（S1强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌即脉率小于心率）=甲状腺毒症心脏病治疗：
甲状腺毒症纠正后，心房颤动可以消失；
（5）老年人+明显消瘦+心房颤动+起病隐匿、高代谢症状不明显（“老年淡漠+明显消瘦+症状轻微+可伴房颤+极易危象”）+眼征和甲状腺肿均不明显=淡漠性甲亢（70%无甲状腺肿大）
（6）40~50岁女性多见+病前1~3周病毒性上呼吸道感染病史+甲状腺肿大、明显疼痛，显著触痛+分离现象（血清T3、T4增高、但甲状腺摄I率显著降低）=亚急性甲状腺炎
注意：在我们所考的甲状腺疾病中，通常只有亚甲炎有甲状腺触痛，因此今后解题看到甲状腺有触痛的应首先考虑亚甲炎；
诊断：
1.首选血T3、T4、TSH测定（T3、T4、FT3、FT4增高，TSH降低）
2.进一步确诊TSAb，此抗体为Graves病的致病性抗体；
3.如果诊断甲状腺自主高功能腺瘤，则首选放射性核素扫描；
4.妊娠期甲亢的诊断应该依赖于血清FT4、FT3和TSH；而不是TT4和TT3；
治疗：
1.首选抗甲状腺药物（ATD）药物：硫脲类PTU和咪唑类MMI；
一般情况倾向首选MMI，因为PTU的肝毒性明显；
但是以下两种情况下首选PTU：妊娠T1期甲亢和甲状腺危象
2.I治疗（二线治疗）适应症：ATD或手术治疗后复发；甲亢合并心脏病；浸润性突眼；禁用于妊娠和哺乳期妇女；
3.碘剂仅用于甲亢的术前准备和甲状腺危象的抢救；严禁用于普通甲亢的治疗；
4.手术治疗一般用于中、重度甲亢病情（包括恶变）、甲状腺显著肿大（包括胸骨后甲状腺肿）的患者；
5.ATD治疗后复发，首选手术治疗（无手术治疗选项再选I治疗）；手术后复发，首选I治疗；
6.ATD治疗后甲亢症状缓解或消失，但甲状腺肿加重，这时可以加用甲状腺素片（如左甲状腺素片）；
7.妊娠期甲亢的治疗：首选ATD；T1期（1-3月）首选丙硫氧嘧啶；T2期（4-6月）、T3期（7-9月），首选甲巯咪唑（他巴唑）；次选手术治疗，而且手术仅于妊娠期T2期（4-6月）施行，T1和T3禁忌手术；
外科观点：妊娠早中期的患者具有手术指征时可行手术治疗，并可以不终止妊娠！
二、甲状腺功能减退症
既往胺碘酮服用史（可诱发甲减）+基础代谢率降低和交感神经兴奋性下降的表现（畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、少汗、关节疼痛、体重增加和便秘）+表情呆滞、反应迟钝、脉率缓慢+血清TSH增高，TT4和FT4均降低+甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性=原发性甲减（最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎包括桥本甲状腺炎）
实验室检查：
1）首选血TSH，TT4和FT4；T3不作为诊断原发性甲减的必备指标
2）进一步确诊用TPOAb和TgAb；一般认为TPOAb的意义较为肯定
3）亚临床甲减仅有TSH增高，TT4和FT4正常
严重的全身性疾病、创伤和心理疾病（非甲状腺疾病）+血清TT3、FT3水平减低,血清rT3增高,血清T4、TSH水平正常=甲状腺功能正常的病态综合征（低T3综合征）
甲减治疗：
（1）甲状腺素替代治疗（治疗关键）：左甲状腺素治疗，通常需要终身服药；
重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4-6周；
（2）亚临床甲减在下列情况需要给予L-T4治疗高胆固醇血症和血清TSH10mU/L；
（3）粘液性水肿昏迷的治疗：补充甲状腺激素，首选L-T4静脉注射；
三、库欣综合征
向心性肥胖（胸腹部脂肪增厚，腹部膨隆、四肢细小）+满月脸+多血质+痤疮、紫纹+血皮质醇增多并失去昼夜节律（血压、血糖增高）+骨质疏松+不能被小剂量地塞米松抑制=库欣综合征；
汪师兄提醒：依赖ACTH：血ACTH正常或者升高；
不依赖ACTH：强烈负反馈，ACTH被压抑很低（糖皮质激素大量分泌，反馈抑制ACTH分泌，导致血ACTH下降）；
小剂量地塞米松不能抑制库欣综合征，失去昼夜分泌节律；
小剂量定性大剂量定因（大剂量抑制-库欣病；大剂量不能抑制-异位ACTH综合征等）
低血钾性碱中毒主要见于肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征（严重库欣病也可有）；
确诊用小剂量地塞米松抑制试验（不能被抑制为库欣综合征，即血皮质醇较对照组低50%；能被抑制则为单纯性肥胖，即抑制率≥50%，用以鉴别库欣综合征和单纯性肥胖）
大剂量地塞米松抑制试验：鉴别Cushing病（能被抑制）和非垂体性库欣综合征（主要是异位ACTH综合征）（不能被抑制）；
治疗：
1）Cushing病：垂体微腺瘤者首选经蝶窦切除肿瘤+术后补充糖皮质激素；
2）肾上腺腺瘤：手术切除+较长期激素替代治疗（6月~1年）；
四、原发性醛固酮增多症
中青年患者+高血压（最常出现的症状）+低血钾（双下肢无力、软瘫或心电图出现U波、QT间期延长）=原发性醛固酮增多症首选血电解质（血钾）检查
常染色体显性遗传+高血压伴有低血钾+螺内酯无效+阿米洛利、氨苯蝶啶有效=Liddle综合征
原醛治疗：
（1）患者有低血钾症，首选螺内酯治疗；也可使用氨苯蝶啶和阿米洛利等保钾利尿剂，不宜使用排钾利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪）；
（2）手术为根治性治疗方法；
（3）钙拮抗剂（氨氯地平）可使部分患者醛固酮产生减少，血钾和血压恢复正常，因为醛固酮的合成需要钙的参与；
原醛和甲状腺毒症性周期性瘫痪鉴别：
都可以导致低钾血症（或者双下肢无力、软瘫或心电图出现U波、QT间期延长），但是甲状腺毒症性周期性瘫痪患者常有甲亢的表现（如怕热、多汗、心悸、消瘦、手颤和血管杂音）
五、嗜铬细胞瘤
发作性（头痛、头晕、心悸、面色苍白、大汗等交感神经兴奋表现）+发作性（阵发性）高血压+血、尿儿茶酚胺或其代谢产物升高=嗜铬细胞瘤（高血压为最主要症状，阵发性高血压是特征性表现）；
虽然患者可表现为阵发性高血压、持续性高血压、低血压甚至休克，但阵发性高血压为本病的特征性表现，因此常考察“阵发性/发作性高血压（发作时血压增高，平素血压正常）”
诊断：首选血尿儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）及其代谢产物（VMA、MN或NMN）测定；
治疗：
（1）治疗原则：手术是唯一根治性治疗方法，一旦确诊，就应准备手术；
（2）手术前准备：药物准备首选α受体拮抗药（如酚苄明），应用一般不得少于2周，用到手术前1日为止，以免手术时出现血压骤升；
在用β受体拮抗药之前，必须先用α受体拮抗药使血压下降，注意不可单独使用β受体拮抗药，以免由于阻断β受体介导的舒血管效应而使血压升高，甚至发生肺水肿；
六、糖尿病
三多一少（多饮、多食、多尿、体重减轻）+血糖诊断标准（空腹血糖≥7.0mmol/L，随机血糖≥11.1mmol/L，OGTT试验餐后2h血糖≥11.1mmol/L）=糖尿病
糖化血红蛋白、果糖胺分别反映近2~3月、2~3周平均血糖水平，均不能用于糖尿病的诊断；
药物总结：
（1）使用过程易发生低血糖胰岛素、磺酰脲类（氯磺丙脲）
（2）双胍类可减轻体重，改善血脂谱，主要用于肥胖或超重的2型糖尿病；
（3）格列奈类常用于降低非肥胖型餐后高血糖，α-葡萄糖苷酶抑制剂常用于降低肥胖型餐后高血糖；
（4）磺脲类的常见副作用是低血糖，α-葡萄糖苷酶抑制剂常见的副作用是胃肠反应；
汪师兄提醒：α-葡萄糖苷酶抑制剂如与胰岛素合用,仍可发生低血糖,且一旦发生应直接给予葡萄糖口服或静脉注射,进食双糖或淀粉类食物无效；
（5）双胍类常见的副作用是消化道反应，严重副作用是乳酸性酸中毒；
（6）双胍类药物不应在肾功能不全患者中使用（男性血肌酐umol/L不宜使用双胍类药物）；
（7）轻、中度肾功能减退时宜用格列喹酮（记忆“肾亏”），重度肾功能减退时格列喹酮也不宜使用；
（8）胰岛素适用于β细胞功能明显减退者（TIDM，必须依赖胰岛素）+糖尿病急性（如DKA、HHS）或慢性并发症（糖尿病肾病）+手术+妊娠（妊娠糖尿病禁用口服降糖药）+新诊断的患者（胰岛素可用于T1DM和T2DM的治疗，不清楚患者是T1DM还是T2DM的情况下，优先使用胰岛素）
（9）胰岛素分类：
短效（普通胰岛素、半慢胰岛素）；
中效（低精蛋白或称中性精蛋白胰岛素、慢胰岛素）；
长效（精蛋白锌胰岛素或称鱼精蛋白锌胰岛素、特慢胰岛素）；
何谓黎明现象？？何谓Somogyi效应？？
胰岛素治疗后早晨空腹血糖仍较高的原因及处理措施：
原因主要有：
（1）夜间胰岛素应用不足
（2）黎明现象
（3）Somogyi效应
夜间多次（0、2、4、6、8时）测定血糖，有助于鉴别；
（1）黎明现象即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致；
（2）Somogyi效应即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖；
合适的处理措施是调整胰岛素剂量；
糖尿病史10年+肾功能损害表现（尿白蛋白排泄率增加、尿蛋白阳性、水肿、血肌酐升高）=糖尿病肾病诊断：首选尿白蛋白排泄率
治疗：
（1）控制血糖（宜选用胰岛素）
（2）糖皮质激素禁用，可升高血糖，而且加重感染风险；
（3）治疗糖尿病肾病合并高血压应该首选ACEI；
三多一少（多饮、多食、多尿、体重减轻）+神经精神症状（嗜睡、神志淡漠、昏迷等）+失水表现（血浆渗透压轻度升高，皮肤黏膜干燥、四肢发凉、低血压）+实验室检查（血糖16.7~33.3mmol/L，血酮体升高）+尿酮体阳性或强阳性+呼吸深快、有烂苹果味=糖尿病酮症酸中毒（DKA）
诊断：首选血糖；确诊（最有价值）血尿酮体测定和血气分析；
DKA的治疗：治疗的关键是补液；基本原则是“先快后慢，先盐后糖”；
通常先使用生理盐水、当血糖下降至13.9mmol/L时，根据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按2~4g葡萄糖加入1U短效胰岛素；
胰岛素治疗：一般采用小剂量(短效)胰岛素治疗方案；一般不需补碱；
补碱指征为血PH7.1，碳酸氢根5mmol/L；
补碱过多过快会产生不良反应，包括脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性碱中毒；
并发症（脑水肿很关键，注意禁用甘露醇，望周知！！！）
脑水肿常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关，如经治疗后血糖有所下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或虽然一度清醒又再次昏迷,或出现烦躁、心率慢而血压偏高、肌张力增高,应警惕脑水肿的可能；可给予地塞米松、呋塞米,或给予白蛋白；慎/禁用甘露醇
三多一少（多饮、多食、多尿、体重减轻）+严重神经精神症状（嗜睡、神志淡漠、昏迷等）+严重失水表现（血浆渗透压≥mOsm/L，皮肤黏膜干燥、四肢发凉、低血压）+实验室检查（血糖≥33.3mmol/L，血酮体多无明显升高）+尿酮体阴性或弱阳性=糖尿病高渗高血糖综合征（HHS）
诊断：首选血糖；确诊（最有价值）血浆渗透压；
治疗的关键是补液，先用等渗生理盐水；
当血糖下降至16.7mmol/L时，应开始输入5%葡萄糖液，并按2~4g葡萄糖加入1U短效胰岛素；一般不补碱；
DKA与HHS的鉴别：
（1）看血糖水平：DKA血糖多为16.7-33.3mmol/L；而HHS多≥33.3mmol/L；
（2）看血浆渗透压：DKA轻度升高；而HHS显著升高，多≥mOsm/L；
（3）看血、尿酮体水平：DKA血酮体升高（因此呼气中可有烂苹果味），尿酮体阳性或强阳性；HHS血酮体多无明显升高，尿酮体阴性或弱阳性；
（4）看血气分析：DKA多有代酸（因此深快呼吸）；而HHS无代酸（因此呼吸正常或稍快）；（HHS失水和神经精神症状更为严重和突出）
特别注意：血钠（血电解质检查）不是鉴别DKA和HHS的依据，这是因为两者的血钠均可以正常；
糖尿病患者+降血糖药物（如胰岛素、磺脲类）治疗中+神志不清、不能唤醒、昏迷等+交感神经兴奋表现（心悸、皮肤多汗潮湿）=低血糖反应
低血糖反应皮肤黏膜多汗潮湿；而DKA、HHS、乳酸酸中毒皮肤黏膜干燥；
参考答案：A/C/B/B/D/B/A；
THE
END
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