室性心律失常的临床常见干预策略——ICD和房颤消融
室性心律失常往往与众多基础心脏疾病伴随出现，或可能是心脏异常患者最早或唯一的临床表现。发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多数良好，但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致严重后果：室性心律失常诱导的心脏性猝死严重威胁该类患者的生命安全。
埋藏式心脏转复除颤器（ICD）的植入是减少心脏性猝死确切有效的方法，可以提高心功能不良的室速患者生存率。为了指导临床医师正确运用ICD预防室性心律失常的患者发生心脏性猝死，自年至今，先后有多个针对ICD的国际指南公布，使得对SCD高危人群予以植入ICD一级预防的治疗策略应运而生。
随着年HRS/EFHRA/APHR及LAHRS室性心律失常导管消融国际共识声明的发布，导管消融技术为室性心律失常患者带来的临床获益也受到了广泛认可：导管消融技术被证实是持续单形性室速药物治疗的重要替代或补充部分；也可减少ICD植入的持续单形性室速相关放电；对于既往心肌梗死、EF降低、血流动力学稳定的持续单形性室速，导管消融可显著减少非室性心动过速（VT）发作，对于EF＜30%的该类患者尤为有益。AHA/ACC/HRS室速及猝死指南也推荐可对合并缺血性心脏病和药物难治性室速风暴的患者行导管消融（Ⅱa，C），但当前导管消融技术尚未发现能减少室性心律失常引起的心脏性猝死发生率，因此ICD的植入对于室性心律失常的患者而言依旧非常必要。
与此同时，ICD和房颤消融技术的实际应用中也衍生出大量临床问题：ICD患者行室性心律失常导管消融的最佳时机应如何挑选；导管消融对于ICD治疗事件的预防效果和患者获益尚且未知；导管消融联合ICD治疗的时机选择对患者预后或死亡率的影响也仍待探索。而针对室性心律失常电生理学的进一步探索或将帮助临床医师寻求更优的手术策略。
缺血性室性心律失常的电生理机制和干预策略
除颤和闭塞血管开通是室性心律失常最常规、基础的临床处理手段，但室性心律失常的分类和电生理机制复杂、病因和心电图的表现也各不相同，因此，在实际管理室性心律失常的患者时，临床医师应结合其过往病史、电生理和心电图的表现，做出正确的病因推测才能为患者选择合适的治疗手段。
冠心病造成心肌缺血时所产生的心律失常是导致该类患者发生心脏性猝死最常见的原因。冠心病患者大面积心肌梗死后，梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐渐被纤维瘢痕组织所替代，导致该区域在心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。心肌疤痕和室壁瘤周围易形成折返环；该折返环可大可小，可以扩展至疤痕外几厘米，也可以是围绕疤痕的小区域，并引起器质性室性心律失常。
由室壁瘤周围折返环引起的室性心动过速的持续性发作时长往往在30秒以上，且每次室速复发时的心电图表现各不相同；而急性心肌缺血引起的室性心动过速心电图表现则往往是局部、紊乱的波形，且每次室速复发时的心电图表现较为一致。
若行冠脉介入和室壁瘤形成术后心电图仍表现为R波递增不良，即可大致判断心脏出现前壁病变；若心电图还同时存在胸前V1～V6导联的QRS波主波向下，即胸前导联QRS波呈负向同向性时，便可诊断为起源于左室前壁的室性心动过速。一旦患者出现上述心电图表现，特别是伴随血流动力学不稳定、需反复进行电复律时，说明室壁瘤周围的瘢痕和折返环就是引起室性心动过速的主要病因，应尽快进行室间隔折叠术并在电压标测基础上于室壁瘤周围进行导管消融，防止患者病情进一步恶化为室扑、室颤。
目前，ICD联合药物治疗仍是所有血流动力学不稳定的器质性室速首选治疗方案，但随着射频消融技术的提升，应用射频消融为器质性非持续性室速患者进行手术尝试的成功率也得以改善，为根治此类室速提供了可能。因器质性室速多为折返机制，因此可通过三维标测寻找瘢痕区和折返环，通过导管消融技术阻断折返环实现治疗室速的目的。
致心律失常性右室心肌病的电生理机制和干预策略
与心肌缺血导致的器质性心律失常不同，致心律失常性右室心肌病（ARVC）是一种以右室心肌渐进性纤维脂肪化为特征的遗传性心肌病，为年轻人致心律失常性心脏骤停的主要原因之一。
ARVC的典型临床表现为右心房/室扩大、难治型持续性室性心动过速以及右心功能不全，因此超声心动图的应用和心电图的解读对评估患者病情和制定治疗策略而言至关重要：心房、心室前后径和射血分数是判断患者是否出现右心房/室扩大、右心功能不全的重要依据；而右胸前导联T波倒置、右束支传导阻滞（RBBB）形态、碎裂QRS波、右胸前导联QRS波时限延长、S波上升支延迟伴终末激动时限（TAD）≥55ms与epsilon波均可用于评判是否存在致心律失常性右室心肌病引起的持续性室性心动过速。
目前ARVC的分类包括以下临床表型：典型ARVC，即最初报道仅以右室受累为特征的最常见表型；“双室变异型”包括“平衡型”、“右室优势型”或“左室优势型”，分别以均衡型、右室显著受累与左室显著受累为特征；仅以左室受累为特征的左室表型（即临床证实无右室受累）。
无论是何种临床表型的ARVC，其共同特征均是由于心肌纤维化和脂肪浸润而存在显著非缺血性心室肌瘢痕，因此，导管消融技术于ARVC而言同样可行：年HRS/EFHRA/APHR及LAHRS室性心律失常导管消融国际共识声明中提出，AAD治疗无效或不能耐受的ARVC患者，在出现持续性室速或ICD频繁放电时可选择有经验的中心进行导管消融（Ⅰ，B）。AdvisorHDGrid标测导管是ARVC导管消融的最前沿技术之一，作为新一代一次性使用网状磁电定位标测导管，该导管克服了电传导方向限制性和导管头端贴靠不充分等因素造成的低电压区假象，从而帮助医生充分了解局部心肌病变的基质，制定最佳的消融策略。
肥厚型心肌病室速的电生理机制和干预策略
肥厚型心肌病也是临床常见的容易发生心律失常的疾病，尤其是严重的室性心律失常，同样可导致心脏性猝死。随着时间进展，肥厚型心肌病可发展为扩展型心肌病，其主要临床表现包括室间隔不对称性肥厚、心肌细胞异常肥大、排列方向紊乱以及收缩期二尖瓣向前移动，肥厚的肌壁顺应性降低，致使心室充盈阻力增加，部分可引起心室流出道梗阻；肥厚型心肌病室速大多数起源于左室基底部外膜近瓣环处，其异常心电图表现包括ST段和T波异常、左室肥厚、异常Q波、心电轴左偏、异位搏动和异位心律等。
对于合并肥厚型心肌病的复发持续性单形室速患者，年HRS/EFHRA/APHR及LAHRS室性心律失常导管消融国际共识声明推荐，在AAD无效或存在禁忌或不能耐受的情况下，可尝试通过导管消融获益（Ⅱa，B）。在为该类患者行房颤消融前，临床医师需注意通过解读窦性心律下的心电图特点，以帮助选择正确的房颤消融位点。
值得注意的是，缺血型室性心律失常、ARVC和肥厚型心肌病室速患者均是心脏性猝死的高危人群，因此ICD植入于此类人群依旧非常必要。但在大量临床长期随访中，有相当一部分患者经历了一些不良术后事件，如ICD不当电击而心衰恶化、装置相关的并发症等。为了减少ICD的不当放电，可应用室速左室颜色激动图（VT-LVActivationMap）进行标测；室速标测中，疤痕区与健康组织存在明显阻滞线（双电位），从而进行关键点的消融。与此同时，ESC心衰指南也推荐，当部分有心脏性猝死风险的患者在ICD置入术后的长期随访中状态发生改变时，可由经验丰富的心脏专家进行综合评估，并在患者同意的情况下进行ICD装置拔除或更换。
起源于希浦系统的室性心律失常的电生理机制和干预策略
室速往往起源于房室结之下，其心电图一般呈宽QRS波形态，上述三种室性心律失常均为此类；具有窄QRS波形的室速，多数为起源于希浦系统左后分支或左前分支的分支型室速，此类室速的临床电生理表现则更具特征性，其消融策略也被认为更为成熟。
尽管起源于希浦系统的分支型室速的发生机制同为折返机制，但涉及到慢通道组织的折返（即左后分支浦肯野纤维网与局部心肌微折返）。相关文献报道提示，折返环引起的室性心律失常不仅限于单纯的八字折返，室速的入口或出口才是行房颤消融的关键点；而P电位是蒲式纤维激动时所形成的电位，因此在行该类室速的房颤消融时，应重点