一、心律失常的解剖学基础
（一）心脏的传导系统
心脏传导系统是由心脏中特有的、功能高度专一的心肌组织构成，专门负责心脏内激动的产生与传导。
1.窦房结：窦房结在电子显微镜下可见4种细胞，即P细胞、过渡细胞、浦肯野细胞及普通心肌细胞。P细胞是窦房结的起搏细胞，集中在结的中央。窦房结中央的P细胞簇虽是窦房结激动的起源，但不同的P细胞簇，其自律性频率不同，因此窦性心律常不齐。当窦房结的头、体、尾三部的P细胞簇轮流发出冲动时，除频率改变外，还可有P波形态不同，形成窦房结内游走心律。病理状态下，窦房结及其周围组织可有缺血、纤维化、炎症、退行性变或窦房结动脉部分闭塞，使窦房结内P细胞减少，结周纤维化，导致窦性激动形成或/和传出障碍，就会形成病态窦房结综合征。
2.结间束目前大多数学者认为窦房结与房室结之间存在着特殊传导束，称为结间束。共有3条，分别称为前结间束（bachmann氏束）、中结间束（wenckebach氏束）、后结间束（thorel氏束）。当结间束损伤或被切断时，易引起交界性心律、房室分离及房内传导阻滞等心律失常。
3.房室结房室结为房室间传导的唯一通道。房室结的细胞种类与窦房结相同，但以过渡细胞为主，少量P细胞散在其中。过渡细胞细而长，细胞间连接是通过简单的桥粒而无润盘，加之房室结的上部传导纤维彼此交错成网状，形成迷路样系统，因而激动通过房室结时传导减慢，发生40~50ms的生理延搁，以保证心房收缩后心室才收缩。房颤及其它室上性激动经房室结下传时都会遇到这种生理性延搁，部分则被阻滞不能下传，这是保护心室免受过快激动的天然屏障。同时，这里也是容易发生房室传导阻滞的部位。房室结的下部，传导纤维呈纵向排列成束状结构，并有胶原纤维把它们分隔开，这种束状纤维的排列直至房室束。在生理或病理因素的影响下，被分隔的传导纤维之间的不应期及传导速度可有很大的差异，结果形成了房室结双径路或多径路传导。此外，房室结具有双向传导的功能，即激动可以从心房顺行下传心室，亦可以从心室逆传进入心房。房室结的双向传导功能及双径路或多径路传导功能的存在，是产生房室结内折返性心律失常的基础，阵发性室上性心动过速的2/3病例都是由此引起。
房室交接区各组成部分均有自律性，为心脏的第二起搏点，是形成房室交接性早搏和逸搏的基础。
4.房室束及左、右束支房室束又称希氏（his）束，为房室结的延续部分，并穿过右纤维三角，沿室间隔膜部后下缘下行，在室间隔肌部的顶端分成左右束支。房室束在右纤维三角内长约1mm并变细，故当结缔组织变性硬化时，可压迫房室束造成房室传导阻滞。右束支为房室束的延续，呈细长状，较左束支细小易折，临床上右束支传导阻滞者十分常见。左束支从房室束分出时，其纤维排列呈扇状、瀑布样，因此不易发生完全性左束支传导阻滞。
5.浦肯野纤维左、右束支的末梢逐渐分成细小的分支，称为浦肯野纤维。浦肯野纤维互相交织成网，广泛分布于左、右心室的内膜面，可直接与普通心肌纤维相连，从而将激动传入心肌。
浦肯野纤维呈网状，因此往往激动传导的速度不均而造成微折返，形成心律失常。
6.旁路传导束心房与心室之间除正常的传导束外，在某些人还存在变异的旁路传导束。激动能通过旁路传导束绕过房室结而更迅速地下传至心室，引起一部分心肌提前激动。已发现的旁路传导束有：⑴房室旁路（kent氏束），经左、右房室环而直接连接心房和心室的肌束。⑵房束旁路（janes旁路），绕过房室结主体止于其下部或连于房室束。⑶结室旁路和束室旁路（mahaim氏纤维），由房室结、房室束发出，直接进入室间隔。
旁路传导束的存在，是产生预激综合征和房室折返性心动过速的基础。
（二）心脏传导系统的供血与神经分布
1.心脏传导系统的供血窦房结的供血来自窦房结动脉，多为一支（94.7%），以起自右冠状动脉居多（60%）。房室交接区由三条互相吻合、侧支循环丰富的动脉供血：⑴房室结动脉：大多发自右冠状动脉（91.3%）；⑵左放后支：发自旋支；⑶房间隔前动脉：发自右冠状动脉或旋支。冠状动脉及其分支的狭窄、损伤或梗塞，不仅可引起整个心脏及其不同部位的心肌缺血或坏死，同时也可造成相应的传导系统的供血障碍，引起心律失常。
2.心脏传导系统的神经分布窦房结、房室结和房室束均接受交感神经和副交感神经的支配。支配窦房结的交感神经和副交感神经以右侧占优势，而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和副交感神经，对窦房结功能影响较大；而刺激左侧的交感神经和副交感神经，则主要影响房室结功能。正常生理状态下，交感神经与副交感神经对传导系统的作用是相互制约并协调地调节传导系统的活动。当二者功能失调时，可产生心律失常。
二、心律失常的电生理学基础
（一）心肌细胞的电活动
1.静息电位如果将一根直径小于0.5μm的玻璃电极插入心肌细胞内；另一电极放在细胞外，就可记录到细胞膜内外存在着一个电位差，即跨膜电位。在心室肌舒张期处于静息状态时，跨膜电位约为－80～－90mV，细胞内是负电位细胞外是正电位。细胞静息状态的跨膜电位称为静息电位（亦称静息膜电位），心肌细胞的这种膜两侧所保持的内负外正状态称为极化。
2.动作电位心肌作功细胞（心室肌）除极前的跨膜电位（即静息电位）约为－80～－90mV，这段时间属于动作电位的静息相，又称4相。当作功心肌细胞受到自律细胞发放的动作电流刺激时，就发生除极过程。除极开始时，细胞膜上的快通道通过闸门机制瞬间开放（仅约1ms），此时Na+经快通道由细胞外进入细胞内，致使细胞内原来的负电位迅速减小直至呈正电位约30mV，最大除极速度（Vmax）达V/s，动作电位的这一改变称为0相，属快速除极相，相当于心电图上的RS波群。随着快通道的关闭，Na+内流聚增的情况立即停止，K+短暂外流，细胞内正电位开始下降，止于零电位附近，历时10ms，此乃复极化开始，称为1相，是初期快速复极相。2相（缓慢复极期），又称“平台期”，此期为慢钙和慢钠通道开放，Ca2+、Na+缓慢内流，同时伴K+外流所致。细胞内电位在零电位持续约～ms。整个心肌间无电位差，相当于心电图上的S-T。3相为后期快速复极化过程，细胞内电位再次到达负值，并持续直至最大复极电位（即静息膜电位），因此复极化是在3相终末时完成的。造成3相电位变化的主要原因是K+从细胞内流出增加，3相相当于心电图上的T波，历时ms。0～3相的时程合称为动作电位时程（actionpotentialduration,APD）。此后较长一段时间细胞内电位稳定在－80～－90mV的水平，即4相（静息期）。在4相的开始阶段，细胞内[Na+]还较高，而[K+]较低，此时细胞膜钠－钾泵在ATP酶激活下启动，将Na+、Ca2+泵出细胞外而使K+进入细胞内，从而恢复细胞膜内外离子极化状态的分布，以利于下次除极的开始。
由此可见，细胞膜内外电位差的存在和变化与下列因素有关：①细胞内外的离子浓度差；②细胞膜通道对离子的选择通透性，即膜的离子电导；③细胞膜上离子泵的活动。
（二）心肌的生理特性
1.自律性心脏传导系统中特殊的细胞可在无外界刺激的情况下有节律地自动发放电冲动，产生动作电位，导致心脏有节律地收缩舒张，称为自律性。其离子基础是在[4]相舒张时获得一内向正离子流。所有的心脏起搏细胞均具有电压依从性通道，膜电位-50～-60mV时被激活，起搏电流Ｉf（由钾离子和钠离子携带的起搏电流）的通过从而形成内向电流。此内向电流由与单价阳离子相对应的非选择性通道所携带，K+和Na+都可提供离子转运，但细胞内负电压时起搏电流携带大量Na+的时候更多。细胞外K+激活If,Na+浓度不影响其电导。
膜电位降低时，窦房结的自律性主要与Ik（迟发整流钾离子流）和Isi（慢内向电流）有关，If仅占导致窦房结自动除极电流的20％。如果超极化，膜电位-50～-mV时，窦房结细胞呈现显著的If电流。而Ik在正常的浦肯野纤维的自动除极中作用不大。Ik的减少同时伴一种性质不明的背景内向电流和Isi，影响窦房结、房室结和浦肯野纤维的起搏过程，产生的膜电位又可激活If。
正常窦房结的自律性最强，即其起搏频率最快，保持心率优势，对去甲肾上腺素和乙酰胆碱的作用比心室肌敏感。其他具有起搏功能的细胞在自动除极尚未达到阈值产生动作电位时已被窦房结节律所控制，成为潜在起搏点。窦房结对潜在起搏点的抑制作用与窦房结和潜在起搏点之间的频率差别成正比，频率差别越大，抑制作用越强，这种高位起搏点对低位起搏点的抑制作用称超速抑制。在窦房结对具有自律性的房室结细胞、心房肌细胞、希氏束－浦肯野纤维和心室肌细胞的抑制作用中，以对浦肯野纤维和心室肌细胞的抑制作用最强。当高位起搏点的起搏冲动突然停止，低位潜在起搏点刚开始发放冲动时，其频率比其固有的频率缓慢，然后才逐渐恢复至固有频率，这一现象称为温醒现象。
影响自律性的因素有：
（１）舒张期自动除极的速度：速度变大，达到阈值的时间短，发放起搏冲动的频率快，自律性增高；反之，舒张期自动除极速度减慢，达到阈值的时间长，兴奋频率减慢，自律性降低。
（２）阈电位：阈电位水平下降（即膜电位负值增大），与细胞膜的舒张期电位距离缩短，自动除极达到阈电位所需时间减少，兴奋频率增快，自律性高；阈电位水平上升（膜电位负值变小），与舒张期膜电位距离加大，自动除极时限延长，兴奋频率下降，自律性降低。
（３）最大舒张期电位：最大舒张期电位变大（膜电位负值减小），与阈电位距离缩短，自动除极所需时间减少，兴奋频率增快，自律性高；反之，则自律性低。其中，以舒张期自动除极的速度最为重要。
2.兴奋性
心肌细胞受到刺激时，能够发生除极和动作电位的特性，称为兴奋性。
⑴兴奋性的衡量指标——兴奋阈值：当细胞受到各种形式的刺激时，如化学、机械、电学等形式，细胞膜除极达到阈电位，引起动作电位，该处的兴奋可以传播到整个心脏,可以引发心肌细胞除极化产生动作电位，导致心肌兴奋的最小刺激强度，称为兴奋阈值，它是衡量兴奋性的指标。当刺激电脉冲宽度固定，引起心肌兴奋的最小电压或电流可反映兴奋阈值。固定脉冲强度（电压或电流）后，引起心肌兴奋的最小脉冲宽度也可反映兴奋阈值。兴奋阈值越高，兴奋性越低；兴奋阈值越低，兴奋性越高。
⑵影响兴奋性因素
1）最大舒张膜电位：阈电位不变的情况下，最大舒张膜电位负值变小，与阈电位距离靠近，兴奋所需的刺激阈值小，兴奋性高；反之，兴奋性低。
2）阈电位：在舒张期膜电位保持不变的情况下，阈电位水平越低（负值越大），与膜电位的距离越小，兴奋性越高；反之，兴奋性则越低。
如乙酰胆碱作用于心肌细胞摸的胆碱能受体，激活钾离子外流，舒张期电位负值增大，兴奋性降低。I类抗心律失常药物奎尼丁抑制钠通道活性，阈电位负值变小，心肌兴奋性降低。
3）兴奋性的周期性变化：心肌细胞受到刺激后产生兴奋反应，细胞膜电位发生变化，在这一系列的变化过程中，细胞兴奋性也发生了改变。
①绝对不应期（absoluterefractoryperiod,ARP）：从除极开始至复极到-55mV左右的间期为绝对不应期。要此期间细胞受刺激后细胞膜除极，快钠通道开放，膜电位负值迅速降低，继而钠通道失活。当复极到-55mV时，快、慢通道均处于失活状态，所以从[0]相开始到细胞复极至-55mV，不论用多大的强度刺激细胞，也不能使细胞膜再次兴奋。绝对不应期相当于心脏收缩期。
②有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP)：当细胞兴奋后复极至-55～-60mV时，部分钠通道恢复到备用状态，强大的刺激可以产生局部兴奋，但不论怎样强大的刺激均不能形成动作电位及扩布性兴奋。故从[0]相到复极后-60mV左右的间期称为有效不应期。
③相对不应期（relativerefractoryperiod,RRP)：从有效不应期结束到复极至膜电位-80mV，此时期细胞受刺激能兴奋，但传导缓慢，称为相对不应期。此期间钠通道已逐渐恢复兴奋性，但由于此时钠通道开放能力并未完全恢复正常，故细胞的兴奋性仍低于正常；又由于细胞内外电位梯度小，除极时的INa量少，[0]相除极的速度和振幅均下降，传导延缓，细胞受刺激产生兴奋的阈值也升高，但动作电位时限缩短。
④超常期(supernormalphase)：即相对不应期后，膜电位从-80mV到复极完毕的这段间期。当细胞复极至-80～-90mV时时，膜电位已经基本恢复，由于膜电位与阈电位较近，兴奋性比正常膜电位时高，所需的刺激阈值比正常的小，所以低于正常兴奋阈值的刺激即可产生扩布性兴奋。
⑤正常反应期(normalrefractoryperiod,NRP)：复极过程全部完成，兴奋性完全恢复至正常，从这一时刻起直至下一次兴奋开始，属于正常反应期。
⑥易损期(vulnerableperiod,VP)：易损期时，由于心肌细胞间存在细胞兴奋性恢复的快慢及前后差异，所以这时细胞的兴奋性、传导性、不应期变化很不一致，加上此时为相对不应期的开始，较强的刺激易致心肌颤动。心房肌易损期位于QRS波末到ST段开始后20ms，心室肌的易损期位于T波升支顶峰前30ms。
以上这种兴奋的周期性变化中，快反应细胞是电压依从性，慢反应细胞是时间依从性。当有效不应期延长时，兴奋周期延长，早搏刺激不易引起期前兴奋，折返环容易因不应期延长而被阻断；反之，有效不应期缩短，易出现期前兴奋，形成折返，导致心律失常。可见，不应期与心律失常关系密切。
3.传导性
细胞膜－处兴奋后，兴奋过程将以动作电位的形式由该处沿细胞膜向外传播，直至整个心肌细胞，这一生理特性称为传导性。静息状态下，细胞膜内外分别携带相等量的正负电荷成为电容。细胞膜受刺激兴奋，膜电位负值减小，与相邻的细胞膜之间形成电位差，膜外阳离子由未兴奋处移向已兴奋处，膜内阳离子由已兴奋点移向未兴奋点，形成局部电流。局部电流使未兴奋处的细胞膜发生除极化，一旦达到阈值，则产生动作电位成为新的兴奋点，又与和它紧邻的未兴奋处形成局部电流，如此往复兴奋得以传播。以希氏束－浦肯野纤维为例，细胞从头到尾排成一列，像一条长长的电缆，其中电流的传导是通过闰盘实现的。细胞受到刺激兴奋而产生动作电位，形成局部电流，并沿着排列的细胞移动，其中有部分电流丢失，因此传导到离刺激点较远处的细胞膜时，此处电位的变化将小于刺激处的电位变化。通常以距离或长度常数λ来表示细胞膜电位是刺激点的1/3时的该处离刺激处的距离。λ在浦肯野纤维为2mm，窦房结细胞为0.5mm，心室肌纤维为0.8mm。即电流从刺激点开始沿着“电缆”移动λ在长度，该处的电压是刺激点电压值的1/e（约37%）。例如浦肯野纤维超极化电流脉冲在刺激部位产生15mV膜电位变化，如果e约为2.7，则距刺激点一个距离常数（λ＝2mm），远处膜电位为5.5mV。
影响传导性的因素较多。心肌细胞传导性与其轴向密切相关；心肌细胞呈细长或圆柱状，纵轴方向一致，具有较好的“电缆”样特性，局部电流通过细胞间低阻力的缝隙连接和闰盘向邻近心肌细胞传导。沿细胞纵轴方向阻力小，传导快，横轴方向则阻力大，传导慢。冲动在性质不同部位不同类型的细胞中传导速度不同：窦房结细胞最慢（50～mm/s），房室结细胞次之（mm/s），束支和浦肯野纤维最快（mm/s）。传导速度与除极化速度（即[0]相斜率）、阈电位水平、舒张期膜电位水平有关，也与兴奋阈值、细胞内阻力、缝隙连接的阻力和细胞的横断区有关。传播的方向在传导中相当重要，受传导各向异性的影响。其中以[0]相除极化速度为主要决定因素，钠离子流的数量越大，除极化速度就越快，传导亦越快。窦房结和房室结细胞的[0]相主要是由Isi决定，而Isi激活所需的时间较INa长，所以[0]相除极速度缓慢，传导性亦低。膜电位的水平也对[0]相除极速度起决定作用。当膜电位水平下降（即膜电位负值增大）时，细胞内外电位差增大，离子流增强，[0]相除极速度增快，传导性增高。反之，膜电位水平上升（膜电位负值变小），则细胞内外电位梯度变小，离子流减少，[0]相除极速度变小，传导性降低。单向阻滞、衰减性传导、[3]相阻滞和[4]相阻滞均与之相关。
（三）心律失常的电生理机制
心律失常的电生理机制一般与冲动形成异常和/或冲动传导异常有关。
1.冲动发生异常
正常心脏以窦房结自律性最高，因此，窦房结发出冲动经心脏传导系统传导并激动整个心脏，称之为窦性心律；如冲动发自窦房结以外的心肌组织，则称之为异位节律。各种因素使单个心肌细胞或细胞群体的细胞膜的局部离子流发生改变，即可使冲动发生异常，通常将其分为自律性异常和触发活动。
⑴自律性异常
正常情况下，仅少数心肌细胞具有自律性，包括窦房结、窦周传导束、冠状窦口附近的纤维，房室结远端和希氏束－浦肯野纤维。心房肌和心室肌无自律性。
1）窦房结：窦房结的[4]相除极速度最快，对其他自律性细胞具有超速抑制作用。窦房结的频率可以由自律性活动和内部疾病导致改变。当窦房结的冲动频率次/min（成人）称为窦性心动过速，交感神经兴奋和去甲肾上腺素分泌增加，均可使其频率增加；窦房结冲动频率60次／min称为窦性心动过缓，迷走神经兴奋或窦房结及其周围组织病变可以减慢、阻滞甚至停止窦房结的冲动发放，出现窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏等。
2）潜在起搏点：在正常窦性心律时，具有自律性的低位起搏点细胞被抑制，当窦房结冲动频率低于这些低位起搏点细胞的固有频率，如房室结的固有频率40～60次／min，浦肯野纤维20～60次／min时，低位起搏点者暂时控制整个心脏，出现逸搏或逸搏心律，以保证心脏及机体的基本生理功能。这些低位自律性细胞又称为潜在起搏点。
3）异位搏动：当潜在起搏点的冲动发放频率超过它们的固有频率，甚至干扰窦房结的正常节律时，成为异位搏动，如过早搏动、心动过速等。当交感神经兴奋，局部儿茶酚胺释放往往增加，或β肾上腺素受体兴奋性增高时，房室结区、希氏束－浦肯野纤维的自律性均增高，但最高频率通常小于次／min。另外，心肌病变也可改变潜在起搏点的自律性，如心肌梗死残存的浦肯野纤维自律性增高，而急性心肌缺血时浦肯野纤维的自律性反而被控制。病窦综合征、束支病变导致的房室传导阻滞中，心室逸搏的频率显著下降。
4）普通工作细胞：病理情况下，一些原来没有自律性的心肌细胞，从快反应纤维转变为慢反应纤维，具有自律性。如心肌梗死使普通的工作细胞的细胞膜除极，Ik失活，Isi激活，导致自动除极，产生异常自律性。
5）影响因素:当膜电位低于-70mV时,If与自律性相关；当膜电位位于-50～-70mV时,细胞可能是静止的，受周围正常极化或更多除极心肌的电紧张作用影响,当膜电位在-50mV以上时,Ik和Isi与异常自律性有关。降低舒张膜电位的电流可以干扰正常心肌和浦肯野纤维动作电位的[4]相过程,产生异常自律性;最大舒张膜电位负值降低,细胞的异常自律性增高。
⑵触发活动
触发活动与上述的自律性异常完全不同，它不是[4]相自动除极的后果，而是起源于后除极，发生在心肌细胞复极过程中或后。当心脏动作电位的[2]相、[3]相膜电位水平从下降变为上升时称为早期后除极。当发生于完全复极后[4]相时，膜电位震荡称为延迟后除极。这些后除极一旦达到阈电位水平即兴奋形成触发活动，又可触发另一个后除极（图90-4）。决定后除极振幅的因素见表90-1。
1）早期后除极：目前认为早期后除极的离子基础是慢钙离子流。牵拉浦肯野纤维、冷冻、低氧、低[K+]0、高[Ca2+]0、高浓度儿茶酚胺、化学品和药物（奎尼丁、索他洛尔、普鲁卡因酰胺、乌头碱、藜芦等）均可促使早期后除极的产生，钾通道激活剂能消除早期后除极发生。具有先天性特发性长QT综合征的病人，复极中存在心肌缺陷，例如拥有一外向钾离子流或一内向慢钙离子流，而非交感平衡失调所致。交感神经刺激，主要是左侧，可以周期性提高早期后除极的振幅引起室性心动过速。研究发现：α肾上腺素能受体刺激也可增高铯诱导的早期后除极的振幅及室性心动过速的发生率，上述两种情况均可被镁剂抑制，α肾上腺素能受体阻滞剂也可部分抑制这些心律失常。
2）延迟后除极：目前认为延迟后除极的离子基础是短暂内向电流（Iti）。在正常生理条件下，Iti极小甚至不存在。当细胞内钙离子浓度增加，如细胞外钾离子降低、儿茶酚胺升高、洋地黄中毒和超速起搏时，钙离子通过激活非选择性阳离子通道，或促进钠-钙交换，内运3个钠离子，外运1个钙离子，导致主要由钠离子携带的短暂内向电流，产生延迟后除极。
延迟后除极是短周长依从性的，心动周期越短，产生的除极电位越高，越容易达到阈电位，引发触发活动。
阻滞舒张期钙离子流的药物通过降低钙离子负荷（如钙离子通道阻滞，β受体阻滞剂）或通过阻止肌浆网钙离子的释放，阻断延迟后除极的发生。降低钠离子流及[Na+]i的药物（河豚毒素、利多卡因），也可减轻钙离子超负荷，从而阻止延迟后除极的发生。
急性心肌缺血时，ATP缺乏，使需要ATP供能的钠-钾泵受抑，以钠-钾泵转运形成的跨膜钠离子浓度为动力的钠-钙交换被抑制，不能形成内向电流，延迟后除极不能产生。当心肌梗死后，残存心肌再灌注时，ATP恢复供给，钠-钾泵开始运转，钙-钠离子交换恢复，延迟后除极重又产生。儿茶酚胺诱发的触发活动经常表现为开始后频率稍变慢，节律规则，到结束前频率又变慢，没有最大舒张电压的进行性增加过程，阈下的延迟后除极经常跟随于触发活动结束后。一部分自动结束者可能由于细胞内钠离子浓度升高，促进钠-钾泵泵出钠离子增多，使膜电位负荷增大的缘故。配对间期缩短时，延迟后除极的振幅进行性增加。洋地黄诱发的触发活动通常以快频率为特征，非常短的配对间期时延迟后除极的振幅达到最大值，然后下降，这可能与[Na+]i、[Ca2+]i的积聚有关。
⑶电刺激对触发活动和自律性的影响
触发活动和自律性对电刺激的反应不同。当电刺激频率比触发活动的频率更快时（超速起搏），延迟后除极表现为超速加速现象，正常自律性则呈现超速抑制现象。短配对间期的早搏刺激，延迟后除极的振幅增加，周长缩短，呈现早搏间期越短，触发活动的振幅越大，逸搏间期越短的特点。儿茶酚胺诱发的延迟后除极振幅随延迟后除极的配对间期缩短而进行性增加，洋地黄诱发的延迟后除极的振幅在极短的配对间期达到最大值后下降。超速加速的机制并不清楚，可能与舒张期除极斜率变大和钠钾泵相关。临床上抑制延迟后除极触发活动引起的心动过速并不容易。有时窦性频率加快，可触发延迟后除极的心律失常发生或加快其频率，电刺激频率增加，延迟后除极的振幅增加一旦达到阈电位，即可触发心律失常。
由于一个早搏刺激可以诱发和终止触发活动，使与折返的区别变得非常困难，超速刺激有助于两者的区别，触发活动表现为超速加速，折返则无此反应。
2.冲动传导异常
冲动传导异常可表现为传导速度和传导途径的异常。冲动传导延迟或阻滞可以导致缓慢型心律失常；传导途径异常可引起折返，导致快速性心律失常。冲动的传导及传导速度与心肌细胞的[0]相上升幅度和速度、传导冲动的组织的兴奋性和组织形态等相关。
⑴折返
折返是心律失常的常见电生理现象，如阵发性室上性心动过速和固定配对间期的早搏，折返性心动过速始于早搏，冲动从某处循一途径传出，又从另一途径返回原处，并能循环往复。所以它不能自发开始，但能自动持续。根据折返的形成特点分为：解剖上的折返，功能上的折返，各向异性折返，反射等类型。
1）解剖上的折返：最早研究的折返模型在解剖上具有分离的传导径路，特点为：单向传导阻滞，冲动能回到起点并重复循环，切断传导径路则折返现象消失。折返模型存在二条（或更多）具有不同电生理特性的传导径路，其中一条（A径路）不应期比另一条（C径路）长，冲动在A径路顺传阻滞，经C径路缓慢传导，并兴奋A径路远处的组织，沿着A径路逆传回到折返环开始的阻滞点，再次兴奋阻滞部位附近的组织。由解剖决定的折返径路长度是固定的。降低C径路的传导速度或缩短A径路的不应期促进折返产生，延长A径路不应期或加快C径路传导则不利于折返的产生。折返激动呈环形运动，在折返环中，从前一周期的不应期末到下一周期的除极开始，组织能兴奋，这一间隙称为可激动间隙，这是由于折返环的波长短于径路长度的结果。电刺激可以经可激动间隙侵入折返环，并重整折返环周期或诱发心动过速；在折返性心动过速时，也可终止心动过速。常见的解剖上折返可发生在房室结、房室间、窦房结、心房、心室等内。
2）功能上的折返：不存在解剖径路，仅由于邻近纤维的电生理特点不同，形成功能上的折返。在房颤、房扑中很重要。根据假设的环路，冲动在功能不应期核心周围传播，沿着一不应期较短的纤维缓慢传播，阻滞于不应期较长的纤维。功能性折返环路的长度由最小的折返环决定，它引导的脉冲波阵面是刚好能兴奋的组织处于相对不应期前。如果这些参数发生改变，环的大小也随之变化，心动过速的频率也将改变。较短的波长可能易引起颤动，没有可激动间隙存在，决定心动过速的周长主要因素是环中组织的不应期。环外的冲动难以进入折返环，故难以对折返环周期进行重排或终止折返。理论上，延长不应期而不影响传导的药物可以减慢由折返导致的心动过速，但对具有可激动间隙的心动过速只有当不应期延长至超过可激动间隙时才有影响。减慢传导的药物主要对具有可激动间隙的折返起作用，对无可激动间隙折返引起的心动过速无效。有时解剖和功能上的折返混合存在，使得功能上折返也显得好像存在可激动间隙。
3）各向异性折返：复极时间和传导速度多变的组织结构导致折返的传导缓慢、阻滞，引起各向异性折返。在病变心肌，甚至在具有正常膜电位和均一的不应期的正常心肌组织中，传导在纤维长轴水平方向可出现阻滞，与纤维长轴垂直的方向出现传导缓慢，并可能在阻滞区形成折返。这种折返已经在心房肌、心室肌中发现，可能与心肌梗死后存活的心外膜肌发生的室性心动过速有关。各向异性折返存在可激动间隙。
4）反射或折返：反射是折返的一种特殊亚型，指冲动在一条径路上先后经两个方向传导形成的折返。反射必须存在传导延迟区域，冲动离开和回到开始部位的总时间必须超过邻近部位的不应期。冲动沿一个方向传播遇有传导削弱区，兴奋传播被终止。电紧张性作用下，冲动跨过削弱带兴奋远端部分，并回过来穿过削弱带再次兴奋邻近部位。一个单反射可以引起一配对早搏，而连续的反射可引起心动过速。
5）折返引起的几种心动过速：折返可以发生在心脏的各个部位，包括窦房结、心房、房室结及心室内以及由旁道参与的心房和心室间的大折返，引起心动过速。
①心房扑动：折返是心房扑动最可能的原因。心房扑动大多具有多个
折返波，在心房内不规则传播，其波阵面行于心房中的径路已经心房解剖
确认，具有不应期离散且冲动延迟的特点。电脉冲刺激后出现心房扑动的拖带现象也说明心房扑动的产生机制是具有可激动间隙的折返引起。
②心房颤动：动物实验显示快速心房刺激和迷走神经刺激可引起心房颤动，如果夹住心耳，心耳的颤动即停止，这一结果支持Moe’s的多折返子波假设。维持折返受组织特性、不应期和传导速度的影响，这些因素影响决定颤动存在的可能性和子波存在的数量。左房图研究证明房内折返环构成心房颤动中多折返子波的基础，心房颤动对快速起搏刺激呈拖带现象，心内电图结果不变，但第一周期长度均有变化。起搏刺激太慢不能持续夺获和拖带。刺激频率太快促进心房的不同步和颤动的进程。
③窦折返性心动过速：动物实验和人体研究均表明存在窦房结折返的可能。窦房结具有与房室结相同的电生理特性，如冲动可以在一些纤维传导，但在另一些则不能。折返环可以位于窦房结的全部范围，但是否局限于窦房结内，目前尚有疑问，因为折返的波长与心动周期的周长不符。一般认为窦折返有窦房结与窦周组织参与，提供缓慢传导的折返基础，它形成的心动过速在心房内的激动顺序与窦性心律相同，心率相对较慢，在次/min左右，可由房性早搏诱发，能被右心房上部的单个心房刺激终止。窦折返的折返环可包括部分心房，但大部分心房并不多参与心动过速的折返环。按压颈动脉窦可使窦折返性心动过速的频率减慢并终止。
④房内折返性心动过速：动物实验显示房内折返与窦房结无关，折返环位于心房内，房内折返引起的心动过速表现为房内激动顺序与窦性心律时不同（图90-6B），频率～次/min，跨度较大，可由心房早搏刺激诱发，但受心房固有的不应期，传导性不均匀的程度的影响。心房早搏刺激的配对间期一般比引起窦折返性心动过速的短。心运过速时，P-R间期与心动过速频率相对应，大多P-R间期R-P间期，折返形成仅需心房的一部分参与。房内折返时常伴有自律性障碍，区别房性心动过速是由心房自律性异常抑或折返引起相当困难，前者频率较慢，不能重复被心房早搏刺激诱发或终止，刺激迷走神经亦不能终止；房内折返引起的心动过速则可被刺激迷走神经而终止，洋地黄、维拉帕米、乙胺碘肤酮等抗心律失常药物有效。
⑤房室结折返性心动过速：房室结双径路或多径路是形成房室结折返的基本条件，然而目前尚未对其在解剖学上得到证实。房室结折返表现为心房的期前刺激落在一条径路（通常为快径）的不应期而受阻不能下传，该径路的特点是传导速度快，不应期长，冲动沿另一径路（通常为慢径）缓慢下传，该径路的特点是冲动传导缓慢，不应期短。当冲动经缓慢径路达到心室时，快径路已脱离不应期，冲动沿快径路逆行回到心房，折返形成（图90-6C）。少见的是快径的不应期短，慢径的不应期长，折返从快径下传而由慢径逆传，心动过速的折返方向逆转。房室结折返局限在房室结、心房、心室并不参与折返，只是折返的结果。因此，即使房室、室房传导阻滞时，并不影响房室结折返，这与房室折返性心动过速不同。少数学者认为房室结通过电紧张方式传递冲动，甚至产生反射。
房性早搏是房室结折返性心动过速最常见的诱发方式，房室结传导延迟是引起心动过速的最重要的因素。房性早搏可改变H波和A波的相对位置，而心动过速节律不变。室性早搏逆行提前激动希氏束，心运过速仍持续，说明房室结折返不需要心室参与。
适时的心房早搏刺激可以终止心动过速，提示折返环中有可激动间隙存在。刺激迷走神经可终止心动过速或减慢其频率。钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂作用于慢径，延长其不应期，从而终止心动过速，而I类抗心律失常药物阻滞快径逆传，乙胺碘肤酮对快、慢径均有作用，主要是阻滞快径逆传。
⑥心室折返性心动过速：动物实验和临床研究均证明心室折返是持续性室性心动过速的一个原因。临床上最常见的室性心动过速是由心室肌内的折返环引起的，希氏束电位或隐匿于心室波V波内，或紧接在V波之后出现。
缺血性心脏病的许多室性心动过速是由心室肌折返引起的。折返区常小于1.4cm2，仅极少数为围绕梗死瘢痕的大折返。急性心肌缺血时，[K+]0升高，pH下降，动作电位降低，缺血心肌传导延迟，可导致折返。心肌梗死后梗死的局部和存活心肌的结构明显影响折返的产生，当心肌内壁存活时，存活心肌可成为折返环的一部分；固有的肌纤维方向和各向异性传导及心肌梗死后纤维变性引起心肌束传导冲动间断、不连续，构成慢传导基础，出现折返的连续电活动。
业已证明束支折返导致的持续性室性心动过速比原先认为的更为常见。折返环是由希氏束-束支-浦肯野纤维和心室肌-浦肯野纤维-另侧束支-希氏束组成，希氏束-束支-浦肯野纤维呈现传导延迟的表现。体表心电图示：窦性心律时，室内传导延迟，可伴有P-R间期的延长，最常见的QRS波群呈左束支阻滞图形，频率次/min，尤其在扩张型心肌病中多见。希氏束电图示：H-V间期延长。折返性室性心动过速可重复由心室程序刺激和/或快速起搏而骤然终止。束支折返性心动过速首选治疗手段是导管消融右束支。
⑦旁道折返性心动过速：解剖与电生理资料表明附加旁道与折返引起的心动过速关系密切。附加旁道传导比正常房室结传导快得多，传导速度不具有频率依赖现象，恢复兴奋的时间却更长，即旁道不应期超过房室结的不应期。典型预激综合征一次房性早搏足以使旁道顺传阻滞，冲动经正常心室结-希氏束进入心室，激动心室，然后冲动又经附加旁道逆传回到心房，这就形成折返性心动过速。折返环是心房激动顺传经过房室结、希氏束、浦肯野纤维、心室肌，通过旁道逆传回心房。折返环路中心房、心室均参与；少数为心房激动顺传通过旁道，逆传经房室结回心房。其他旁道，如那些不常具有房室结类似电生理特性的旁道，结束纤维或结室纤维（Mahaim纤维），可以为往复的心动过速构成一个环。具有结室纤维的病人的心动过速可顺传于这些纤维，而逆传于浦肯野纤维-希氏束和房室结的一部分形成的环路。
心房早搏刺激可诱发顺向性房室折返性心动过速，心室早搏刺激亦可诱发，主要由于心室刺激冲动单从旁道逆传至心房，然后经正常房室结下传完成环行运动。心房、心室早搏刺激也可诱发逆向性房室折返性心动过速。由旁道参与的房室折返性心动过速，折返环大，需心房、心室参与，经心房、心室施加期外刺激能终止心动过速。
LGL综合征（短P-R间期，正常QRS波群）。由James纤维连接心房和房室结-希氏束远端。大多数呈现加速的房室结传导，心房内和希氏束-浦肯野纤维传导正常。心房分级调搏刺激时，频率增加，A-H间期稍延长，频率达次/min时，仍保持房室结1:1下传，有部分呈现房室结双径路的电生理特性，A-H增加，幅度可大于ms；少数A-H不增加，H-V间期固定，房室传导良好。多数病例被认为是房室结加速传导。
预激综合征伴室上性心动过速均由于折返产生，可用β阻滞剂、钙拮抗剂、I类抗心律失常药物治疗，药物治疗无效可采用射频消融术。
⑵传导障碍
由于生理或病理的原因引起的冲动传播过程中出现传导缓慢或传导中断，与许多心律失常的产生密切相关。常见的是传导延迟或传导阻滞。
1）[3]相阻滞：又称快频率依赖性传导阻滞。指发生在心肌细胞动作电位[3]相时的传导阻滞。从发生机制上看分以下两种：
①正常情况下，动作电位[3]相时心肌细胞尚处于绝对不应期或相对不应期，当后一个激动与前一个激动间距较短，即频率较快时，后一激动到达正处于前一激动的动作电位的[3]相，则呈现传导中断或延缓，实质上这种[3]相传导阻滞是生理性的干扰现象，一旦频率减慢，激动落于不应期外，传导便恢复正常。
②病理情况下，心肌细胞动作电位的不应期异常延长，频率略增快，冲动就落在延长的不应期内，出现传导障碍。
与[3]相阻滞相关的心律失常很多，主要表现为：室上性早搏、阵发性室上性心动过速伴室内差异性冲动，房性早搏中P-R间期延长，室上性早搏未下传，心室夺获及反复心动时出现室内差异性传导或P-R间期延长，窦房、房室、心房内、心室内干扰和脱节，隐匿性传导影响其后的冲动传导，房室传导中的裂隙现象，快频率依赖性束支传导阻滞，快频率依赖性房室传导阻滞，传出阻滞，并行心律的保护性传入阻滞，房颤中Ashman现象，房扑2:1或1:1下传时的室内差异性传导，房室结双径路，预激综合征及由于不应期延长导致的折返引起的阵发性心动过速。由此可见。[3]相传导阻滞在心律失常中发挥重要作用。
2）[4]相阻滞：指在[4]相自动除极化时，由于膜电位的减小而产生的传导障碍。[4]相阻滞很罕见，绝大多数是病理性的。
[4]相自动除极中，膜电位负值逐渐下降，在此时到达的激动，由于与阈电位的距离缩小，跨膜压差变小，所以引起的动作电位[0]相上升速率减小，传导缓慢，当膜电位负值减小到-75mV以下时，就会出现这种冲动障碍。达到阈电位前，由于跨膜电压差太小，兴奋的动作电位的振幅和速度太小，不能形成可扩布的兴奋，从而出现传导阻滞。如果心动周期短（心率快），冲动在[4]相除极前或早期到达，产生的动作电位正常，传导亦正常。所以[4]相阻滞又称为慢频率依赖性传导阻滞。发生[4]相阻滞的舒张期自动除极化的心肌细胞常伴有膜反应性下降，兴奋性降低。
与[4]相阻滞相关的心律失常主要表现为：慢频率依赖性束支传导阻滞，阵发性传导阻滞，并行节律点的传入和传出阻滞，异位起搏点的传出阻滞，[4]相阻滞的折返运动。
3）不均匀性传导：根据心脏组织的解剖、病理、生理特性，激动传播时，激动波前进不同步，前进的速度不匀齐，减弱了传播的效力，称为不均匀性传导。例如：房室结组织结构纵横交织，容易形成不均匀性传导；心肌缺血、梗死时，心肌纤维缺血坏死程度不一，激动传播易形成不均匀性传导。不均匀性传导还有助于形成纵向分离的双通道或多通道。
4）衰减性传导：冲动传播时，舒张期膜电位未完全复极的组织区域，细胞[0]相除极的速度和振幅均降低，激动传播减弱，由此该细胞前方的反应将更加减弱，此组织区域呈现衰减性传导。如果传播又进入到膜电位正常的区域，该现象可望得到纠正。
5）单向阻滞：正常情况下，心肌组织从顺向和逆向都能传播兴奋激动，如果激动只能沿一个方向传播，相反方向激动就不能通过，称为单向阻滞。单向阻滞的发生机制是：当一束纤维分成数束时，激动由主干分散传入数束纤维中，电流密度分散，冲动效力被削弱，以致冲动不能激动分支，形成传导阻滞；当多个激动从数束纤维同时传向一束纤维时，电流密度增加，传导效力倍增，激动得以传播。这一机制可以用来解释浦肯野纤维-心室肌和隐匿性旁道的单向阻滞。如果心肌纤维两端的病变程度及电生理特性不一致，冲动从病变严重端进入，虽然呈递减性传导，但是由于冲动传导的阻抗越来越小，兴奋所需的阈电位呈递减趋势，所以冲动能自心肌纤维病变严重端传播至病变较轻一端；相反，冲动从病变较轻一端的纤维进入，呈递减性传导，加之冲动传导的阻抗越来越大，兴奋所需的阈值电位越来越高，故冲动不能从病变较轻端传播至病变较重一端，出现传导阻滞。
心电图表现为完全性房室传导阻滞时，QRS波后见逆行P波或房性融合波，但窦性P波全不能下传，说明部分心室激动可通过房室结逆传心房，而窦性节律经房室结下传心室存在单向阻滞；室性心动过速伴正常房室传导，窦性P波经房室结夺获心室，而异位心室激动不能逆传，出现完全性或不全性房室分离；干扰性房室分离时，只有心室夺获，无心房夺获，说明在房室交界区至心房的逆传中存在单向阻滞；并行心律存在保护性单向传入阻滞；隐匿性预激综合征常规心电图正常，说明旁道顺传传导阻滞。
3.冲动形成异常与冲动传导异常并存
冲动形成异常和冲动传导异常并存最常见的是并行心律。
经典的并行心律定义是异位起搏点自律性增加，形成异位心律，以固定频率放电起搏，它们的间期不随主节律而改变，与心脏主节律同时控制心肌细胞的电活动。可见并行心律存在冲动形成异常，异常自律性增高。它可以发生在窦房结、房室结、心房、心室和房室交界区。同时并行心律伴有冲动传导异常，表现为心脏主节律连续或间断的完全的传入阻滞，隔离和保护并行收缩中心与周围的电活动，以不受主要心脏节律放电的干扰；近期研究表明心脏的主节律可调整并行节律的放电频率，同时可伴有异位节律的传出阻滞，使异位起搏点冲动不能在周围形成有效冲动。并行心律心电图特点：①异位节律（并行心律）和心脏主节律（通常为窦律）间的配对间期不等；②异位节律形成的波群间的最小的时间间隔是较长时间间隔的约数；③经常产生融合波；④异位冲动能在心脏可兴奋时存在，如心电图上未能显示则推测由于并行异位起搏点周围伴有传出阻滞。
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