下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴是神经内分泌系统的重要组成部分，HPA轴受下丘脑室核控制，在脑卒中和脑岛叶损伤等应激条件下分泌促肾上腺皮质激素释放因子（corticotropinreleasingfactor，CRF）和肾上腺皮质激素（adrenocorticalhormone，ACH），进而增加血清皮质醇水平并引发神经毒性，增加中风后死亡率。岛叶皮质是自主神经中枢的重要组成部分，其缺血损害可引起下丘脑损伤，心血管中枢调节功能紊乱，交感-副交感作用失衡，进而导致血压异常、心肌缺血和心律失常等心血管功能障碍。缺血病变的部位也影响卒中后的心脏功能。研究表明右侧岛叶皮质主要控制交感神经活动，而副交感神经活动主要由左侧岛叶皮质控制。
颅脑疾患可直接或间接损伤下丘脑调节中枢，并引起交感神经兴奋，儿茶酚胺及肾上腺素分泌增加，儿茶酚胺激增会造成心肌细胞灶性溶解坏死，并损害心肌细胞毗邻神经，进而引起心肌炎症、水肿、纤维化等一些列症状。与此同时，脑血管病状态下氧化亚氮、精氨酸升压素及血管紧张肽II水平也明显升高，会导致心肌缺血坏死及心律失常。急性颅脑损伤时机体处于应激状态，应激类激素分泌增加，导致心肌自律性失调及异位搏动，在心电图上呈现一过性和可逆性心律失常情况，随着颅脑损伤的好转，心电图会逐渐恢复正常或遗留轻度异常。
2.炎症机制脑损伤后的炎症反应会抑制免疫系统功能并引发致命感染，严重威胁中风患者的生存能力。在中风发作后数分钟至数小时内，促炎细胞因子（如IL-6、IL-1被他和TNF-α）、整合素、血管细胞粘附蛋白、选择素、趋化因子及其受体等均可进一步损伤血脑屏障，使外周免疫细胞进入脑微循环和缺血脑组织，通过血脑屏障进入循环系统诱发全身性炎症反应（SIRS）。SIRS在一定情况下可导致脑血管痉挛、压力性脑积水，脑外如心功能不全等其他并发症。急性颅脑损伤还增加氧自由基、血栓素A2、前列腺素2α、内源性阿片肽等的水平，导致心律失常等系列心肌损伤。此外，急性脑卒中时出现的颅内压增高、电解质紊乱等导致组织缺氧及炎症反应，进而导致心脏并发症。4.基础疾病和病理基础脑心综合征常以两种形式出现：①先以急性脑部疾病起病而后发生心血管病。②脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。心血管病与脑血管病具有共同危险因素：年龄、高血压、糖尿病等。冠状动脉粥样硬化是老年缺血性卒中与心血管疾病的共同病理基础。Alzheimers等监测幼、成和老年脑缺血后的自主神经中枢和心功能变化，发现大部分老年鼠存在动脉粥样硬化，并在脑动脉阻塞后6h内死亡，且死前出血交感神经活性显著增加、血浆去甲肾上腺素水平升高和心电图Q-T间期延长，间接表明动脉粥样硬化可能会加剧脑心综合征症状，导致更高的病死率5.电解质紊乱如低钾、低钠、低氯，特别是低钾对心肌影响最明显。可出现T波低平、U波，严重时致室性心律失常，甚至室颤而死亡。6.医源性因素不恰当应用脱水剂如甘露醇、止凝血药物和进食困难等，可产生血容量不足、血液流变学和动力学改变，加重心脏损害；三、临床表现由于心脏损伤出现的心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏骤停等一系列心脏并发症，以及相应的心电图、心肌酶谱、超声心动图和心肌病理组织学的异常改变。1.心电图异常多样化心电图改变一过性、可逆性，并随原发病好转而逐渐恢复。以ST-T改变最突出，包括ST段降低或抬高，T波低平或倒置，QT间期延长和出现U波（U波早期出现与低血钾无关）；其次是心律失常，表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、心房颤动、房性或室性期前收缩、心室颤动等；需特别注意的是，QT间期延长（＞ms）常出现在蛛网膜下腔出血后，这时患者出现恶性心律失常，包括尖端扭转型室性心动过速的风险增加。急性颅脑损伤后出现心电图改变，甚至表现为心肌梗死类似的心电图改变，但是并非真正的心肌梗死情况，研究发现发病后72h内心肌缺血最为明显，随着机体应激状态的缓解，临床症状好转，心电图也完全恢复正常，此种情况成为假性心肌梗死，由于冠状动脉痉挛导致。脑出血相关的ST段下移，T波低平、倒置腔梗相关的T波倒置，ST波水平下移，QT间期延长
2.心电图异常与病变部位有密切关系延髓是心血管运动调节中枢，脑干和丘脑下部是植物神经调节中枢，丘脑下部的一些核团与脑干的孤束核及迷走神经背核、疑核、中缝核均参与心血管系统的调节。病变越靠近脑干、岛叶、丘脑、下丘脑等中轴附近功能区时，心电图异常率越高。大脑半球卒中时室性、房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多；左额叶血肿多伴发Q-T间期延长和T波异常；颞顶叶血肿伴发窦性心动过缓及室性期前收缩多见；丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常见；脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩。3.心肌损伤指标升高幅度较小临床上约有60%的患者在急性脑梗的情况下会有心肌酶谱的异常，主要体现在以下3个数值上：乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB），通常情况下心肌酶谱的变化会与患者病情呈现正相关趋势，同时有关脑心综合征的研究表明心肌酶谱是急性脑梗死的独立危险因素，它可以检测左心室的收缩舒张功能，故对心肌酶谱进行动态监测具有较高的临床意义。但升高幅度不太大，这也有别于心肌梗死，且随着急性脑血管病好转而逐渐恢复正常。肌钙蛋白I（cTnI）可提示左心功能障碍的程度，与脑损伤的严重程度相关，特别是与右侧大脑中动脉支配区梗死密切相关；B型钠尿肽（BNP）增高程度与心室功能障碍，心脏射血分数下降及早期死亡风险均密切相关，同时也是冠状动脉造影阴性患者确诊脑心综合征比较重要的依据。4.左心功能不全超声心动图常发现心室壁运动异常，包括典型的“心尖球形”改变、心底部运动减弱而心尖部运动增强或左心室中段的运动减弱甚至全心运动减弱等。但其特点在于运动减弱与冠状动脉某支或某几支的分布不符，且冠状动脉造影检查无血管堵塞表现。左心室射血分数降低，伴或不伴血流动力学障碍，合并心电图改变，心律失常和心肌标志物异常升高，但通常是可逆的。病理检查可见特征性的心内膜下片状出血及收缩带坏死。七、治疗原则1.积极的寻找原发病病因治疗首先针对原发病进行处理，其次密切观察其心律失常及心功能情况并兼顾心肌损害的处理；当两者出现矛盾时，优先对原发病进行处理。2.药物治疗（1）抗心律失常药临床观察发现，轻的心律失常可较快随原发病的好转而恢复，故可不予治疗。但对较严重的心律失常应采取相应的抗心律失常的措施。但大多数治疗心律失常的药物对脑心综合征的心律失常无效，应用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞药可获得良好疗效。钾离子可稳定心肌细胞膜，预防心律失常。β受体阻滞剂抑制肾上腺素能受体，减少心肌耗氧量，防止儿茶酚胺对心脏损伤。在抗心律失常同时应用门冬氨酸钾镁，往往有辅助作用，实验证实，缺血、缺氧的心肌迅速缺镁，可导致严重的心律失常和猝死。补镁可纠正心律失常、保护心肌功能。（2）保护心肌细胞的药物注意保护心脏功能，避免使用损害心肌和冠状动脉血液供应的药物。应用1-6-二磷酸果糖等营养心肌药物。（3）合理使用甘露醇对有心肌损害或心功能不全者应尽量少用或不用脱水剂，脱水剂使用不当可导致心律失常和电解质紊乱，特别是低钾。甘露醇用量宜少，因其会造成冠状动脉痉挛，快速滴注时会加重心脏负担，诱发心力衰竭。而且大剂量应用，如果入量不足，会导致急性肾功能衰竭。故应用甘露醇时要注意出入量，以及电解质平衡和肾功能。可适当选用利尿剂减轻脑水肿。3.解除脑血管痉挛针对脑血管病变性质分别给予扩容、溶栓、抗凝及解除血管痉挛等治疗。4.纠正和预防水、电解质紊乱使用甘露醇或速尿脱水降颅压时，大量利尿会导致低钾血症，因此脱水治疗中需监测血钾并及时补钾；无急性颅内压增高患者，治疗脑水肿时可选用甘油果糖，该药对电解质平衡干扰小于甘露醇；不能进食者，伤后3天开始早期肠内营养，可减少输液量，有利于防止水、电解质失衡，又可减轻心脏负荷。5.血压管理原则在脑出血及脑梗死急性期，为保证脑组织有效灌注，通常不主张积极降压，但因此可能导致心脏负担加重，甚至诱发恶性心律失常及心力衰竭。故为防止心源性猝死，对于有心电图异常者均应接受至少3天以上的心电和血压监护。八、预防在急性脑血管及颅脑损伤患者治疗过程中，可能会因为脑部症状的明显体征忽略了心脏的疾病进程，最终错失对于脑心综合征的最佳治疗时间，因此对脑心综合征的早期识别、合理和及时干预有着重要的临床意义。临床医师应高度重视急性脑卒中诱发心脏损害，尤其对重症及老年患者。1.及时发现心脏异常情况，同时要注意保护心脏，应进行心电、血压监护或及时复查心电图。应针对心电图异常情况给予相应治疗，并注意水电解质平衡，以免电解质紊乱诱发心律失常。2.在治疗脑部病变时，要心脑兼治，避免或慎重应用增加心脏负担的药物。3.注意补液速度及控制补液量，快速静滴甘露醇溶液进行脱水治疗时，动态观察心脏情况，及时调整治疗方案，使患者安全度过脑卒中急性期，以缓解或消除脑心综合症的发展，以期获得最好的转归，减少死亡率。参考文献：[1]庾建英，张恩伟，孙雪芹等，不同部位急性脑卒中并发脑心综合征临床特征的差异，中国老年学杂志，,37（17）:-[2]史旭，沙金秀，赵莉，急性脑卒中并发脑心综合征74的例临床分析，世界最新医学信息文摘,,19(52):-.[3]吴广征，急性脑梗死并发脑心综合征治疗中应用前列地尔的有效性及作用机制探讨，临床研究,,27(11):28-29[4]李洋阳,吴卫娟,孟然,脑梗死并发脑心综合征的研究进展,中华临床医师杂志,,11(1):91-94[5]刘淑婷,急性脑血管病并发脑心综合征临床观察,中国药物与临床,,19(4):-[6]孙楠,梅勇,王德国,急性脑血管病致脑心综合征心电图改变,实用心电学杂志,,27(2):86-89[7]赵杰,刘晓红,吴玉芙,急性缺血性卒中致脑心综合征62例临床分析，卒中与神经疾病，,25（1）:87-88[8]尤荣开，主编．神经科危重症监测治疗学．第1版．北京：人民军医出版社，：-．[9]Mierzewska-SchmidtM,GaweckaA.Neurogenicstunnedmyocardium-doweconsiderthisdiagnosisinpatientswithacutecentralnervoussysteminjuryandacuteheartfailure?[J].AnaesthesiolIntensiveTher,,47(2):-[10]杨正,刘晓林.脑心综合征研究新进展[J].中外医疗,,39(05):-.[11]ChenZ,VenkatP,SeyfriedD,ChoppM,YanT,ChenJ.Brain-HeartInteraction:CardiacComplicationsAfterStroke.Circulationresearch.;(4):-68.[12]ByerE,AshmanR,TothLA.Electrocardigramswithlarge,uprightTwavesandlongQ-Tintervals.AmHeartJ,7,33:-.[13]LaowattanaS,OppenheimerSM.Protectiveeffectsofbetablockersincerebrovasculardisease.Neurology,,68:-.[14]LeeRH,etal.Interruptionofperivascularsympatheticnervesofcerebralarteriesoffersneuroprotectionagainstischemia.AmJPhysiolHeartCircPhysiol,,:H-H.[15]曲畅，吴云红等，核转录因子-kB在缺氧导致的炎症中的作用.生理学进展.,49：39-43.欢迎各位同道来电交流，欢迎提出各种意见和建议，我们将认真对待每一条意见及建议，与大家共同成长及进步！联系邮箱：hsdicu.