常用血氧指标
1.血氧分压（PO2）：
①定义：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
②正常值：动脉血氧分压（PaO2）正常值为mmHg，静脉血氧分压（PvO2）为40mmHg。
③含义：动脉血氧分压取决于吸入气体的氧分压和肺的通气功能和弥散功能，静脉血氧分压取决于组织，细胞对氧的摄取和利用状态。
2.血氧容量（CO2max）：
①定义：氧分压在mmHg，二氧化碳分压在40mmHg，温度为38℃时，在体外ml血液中的Hb所能结合的氧量。（即Hb充分氧合后最大携氧量）
②正常值：20ml/dl。
③含义：取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力。
3.血氧含量（CO2）：
①定义：ml血液中实际含氧量，包括物理溶解与化学结合，正常情况物理溶解的氧含量很少。
②正常值：动脉血氧含量（CaO2）为19ml/dl，静脉血氧含量（CvO2）为14ml/dl，动静脉氧含量差为5ml/dl。
③含义：血氧含量取决于血氧分压与血氧容量，动静脉氧含量差反映组织的摄氧能力。
4.血红蛋白氧饱和度（SO2）：
①定义：血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。
②正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）为95%-98%，静脉血氧饱和度（SvO2）为70%-75%。
③含义：主要取决于PO2，两者之间的关系曲线呈S型，称为氧离曲线。血液pH下降，温度升高，CO2分压升高，RBC内2,3-DPG增多时，Hb与氧气亲和力下降，氧离曲线右移；反之左移。
缺氧类型
1.低张性缺氧：
（1）概念：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为特征的缺氧。
（2）原因：
①吸入气体的氧分压过低：多发生于高原地区，通风不良的坑道等。
②外呼吸功能障碍：肺通气功能障碍，肺换气功能障碍。外呼吸功能障碍引起的缺氧又称为呼吸性缺氧。
③静脉血分流入动脉：见于由右向左分流的先天性心脏病，如房，室间隔缺损，法洛四联症等。
（3）血氧变化：PaO2，CaO2，SaO2均降低。血氧容量正常或增高。动脉血氧含量差降低或正常。
（4）血氧改变机制：
①进入血液的氧气减少，导致PaO2降低。
②当PaO2降低至60mmHg以下时，CaO2，SaO2显著降低。
（5）皮肤颜色变化：毛细血管中脱氧Hb≥5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。Hb正常的人，可以通过发绀程度来判断缺氧程度（成正比），但严重贫血的人缺氧不会出现发绀。
2.血液性缺氧：
（1）概念：由于Hb含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低或与Hb结合的氧不易释放而导致的的缺氧。
（2）原因：
①Hb含量减少：严重贫血。
②CO中毒：CO与Hb的亲和度是氧气的倍。当CO与血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧气的亲和力，使得氧离曲线左移。
③高铁血红蛋白血症：高铁血红蛋白中的Fe3+因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力。食用大量含亚硝酸盐的食物后，可导致大量亚硝酸盐入血导致大量Hb被氧化为高铁血红蛋白。
④Hb与氧气的亲和力异常增高：氧离曲线左移。
（3）血氧变化：PaO2与SaO2正常。CO2max与CO2降低。动静脉氧含量差降低。
（4）血氧改变机制：
①外呼吸正常，氧的摄入与弥散正常，PaO2正常，所以SaO2也正常。
②贫血者Hb含量降低，CO中毒者血液HbCO增多，均可导致CO2降低。
（5）皮肤颜色改变：贫血病人，皮肤，粘膜呈苍白色。CO中毒者，皮肤，粘膜呈樱桃红色。Hb与氧气亲和力异常增高时，皮肤，粘膜呈鲜红色。高铁血红蛋白血症者，皮肤，粘膜呈棕褐色。
3.循环性缺氧：
（1）定义：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。其中，因动脉血灌流不足引起的缺氧又称为缺血性缺氧，因静脉血回流障碍所引起的缺氧，称为淤血性缺氧。
（2）原因：
①全身性循环障碍：见于心力衰竭，休克。
②局部性循环障碍：见于动脉硬化，血管炎，血栓形成和栓塞，血管痉挛或受压。
（3）血氧变化：PaCO2，CaO2，SaO2均正常。动静脉氧含量差增高。
（4）血氧改变机制：
①外呼吸功能正常，PaCO2正常。
②Hb的性质和数量没变，CaO2与SaO2正常。
③循环障碍使得血液经流组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，同时血液淤滞，二氧化碳含量增高，使氧离曲线右移，释放的氧气增多，动静脉氧含量差增大。
（5）皮肤颜色改变：缺血性缺氧时，皮肤，粘膜苍白。淤血性缺氧时，皮肤，粘膜呈暗红色。由于细胞从血液中摄氧量增加，容易出现发绀。
4.组织性缺氧：
（1）定义：组织供养正常的情况下，因组织，细胞氧利用障碍而引起的缺氧。
（2）原因：
①线粒体损伤：最常见的原因。高温，放射损伤，细菌毒素均可损伤线粒体。
②呼吸链抑制：氰化物中毒时，CN-可与Cytaa3结合，导致呼吸链中断。
③氧化磷酸化解偶联：2,4-二硝基苯酚虽然不直接阻碍呼吸链电子传递，但可以使得呼吸链电子传递过程中泵出的H+不经过ATP合酶出线粒体内膜，导致氧化磷酸化解偶联。
④呼吸酶合成减少：维生素B1，B2，PP的缺乏。
（3）血氧变化：PaO2，CaO2，SaO2均正常。PvO2，CvO2，SvO2均升高。动静脉氧含量差降低。
（4）血氧变化机制：
①组织性缺氧的关键是细胞对氧利用障碍，所以动脉血氧不受影响。
②由于组织细胞对氧利用障碍，静脉血氧升高，动静脉氧含量差降低。
（5）皮肤颜色变化：细胞用氧障碍，毛细血管中的HbO2较多，患者皮肤呈红色或玫瑰红色。
5.四种类型缺氧时血氧变化特点：
缺氧时机体的功能与代谢
1.呼吸系统的变化：
（1）肺通气量增大：PaO2降低可刺激颈动脉体，主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通气反应。这是急性缺氧最重要的代偿反应。
（2）高原肺水肿：指从平原快速进入m以上的高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音。发生机制为：
①缺氧引起肺血管收缩，肺动脉压升高，肺毛细血管内压增高，血浆，蛋白质及RBC从肺泡-毛细血管壁漏出至间质或肺泡。
②缺氧引起肺血管内皮细胞通透性增高，液体渗出。
③缺氧时外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外漏。
④肺水清除障碍。
（3）中枢性呼吸衰竭：PaO2＜30mmHg时，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢，导致肺通气量减少。可导致潮式呼吸，间停呼吸。潮式呼吸又称陈-施呼吸呼吸，特点是呼吸逐渐增强，增快，再逐渐减弱，减慢，与呼吸暂停交替出现。间停呼吸又称比-奥呼吸，特点是一次或多次强呼吸后，继以长时间的呼吸停止，之后再出现数次强呼吸。
2.循环系统的变化：
（1）心脏功能和结构变化：
①心率：急性中轻度缺氧时，交感神经兴奋，心率加快。严重缺氧则抑制心血管活动中枢，心率减慢。
②心肌收缩力：缺氧初期，交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。严重缺氧则因心率减慢，心肌收缩力降低，心输出量降低。
③心输出量：缺氧初期，心输出量增加。严重缺氧，心输出量降低。
④心电变化：严重缺氧可导致窦性心动过缓，期前收缩。缺氧时细胞内外离子分布改变，心肌细胞内Na+增多，K+减少，静息电位降低，心肌兴奋性，自律性增高，传导性降低，易发生异位心律和传导阻滞，
⑤心脏结构改变：久居高原，COPD，由于持久的肺动脉压升高和血液粘稠度增加，使右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。
（2）血流分布变化：心和脑的血流量增加，皮肤，内脏，骨骼肌和肾脏的血流量降低。
（3）肺循环变化：急性缺氧导致肺血管收缩。慢性缺氧导致肺血管重塑，导致肺动脉高压。
3.血液系统的变化：
（1）红细胞和Hb增加
（2）红细胞内2,3-DPG增加，红细胞携氧能力增加
4.中枢神经系统的变化：
（1）急性缺氧：头痛。思维力，记忆力，判断力下降。
（2）慢性缺氧：易疲劳，嗜睡。
5.组织细胞的变化：
（1）代偿性变化：
①细胞对氧的利用能力增强：慢性缺氧可导致线粒体数量增多，表面积增大。呼吸链中的酶活性增大，数量增多。
②糖酵解增强
③载氧蛋白表达增加
④低代谢状态
（2）损伤性变化：细胞膜，线粒体，溶酶体损伤。
缺氧的治疗原则
1.治疗原发病的。
2.氧疗：吸入氧分压较高的空气或是纯氧，以及高压氧疗。对组织性缺氧效果不好
3.防止氧中毒：对于单纯低氧血症或低氧血症伴高碳酸血症进行机械通气者，吸氧浓度一般不要超过60%，以防氧中毒。
PS：整理自第九版病理生理学（人卫）与贺爸爸执业医辅导讲义。
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