概述、分类
抗心律失常药就是通过抑制舒张期自动除极化、减低异位自律性或改变传导速度及不应期影响冲动的传导而恢复正常节律。根据抗心律失常药作用于不同的离子通道可分为四类，其中Ⅰ类药又分为A、B、C三个亚类。
(一)Ⅰ类——钠通道阻滞药
1.ⅠA类适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。
2.ⅠB类轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因等药。
3.ⅠC类明显阻滞钠通道，属此类的有氟卡尼等药。
(二)Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药
它们因阻断β受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。
(三)Ⅲ类——选择地延长复极过程的药
它们延长APD及ERP，属此类的有胺碘酮。
(四)Ⅳ类——钙拮抗药
它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药有维拉帕米。
作用特点
抗心律失常药就是通过抑制舒张期自动除极化、减低异位自律性或改变传导速度及不应期影响冲动的传导而恢复正常节律。
现已公认，预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道(简称旁路)存在。患者大多无器质性心脏病。也见于某此先天性心脏病和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。
电生理研究证明，旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波(δ波)。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显;旁路不应期长，则心室融合波接近正常。
预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常;偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。
旁路的单向阻滞(大多为下传阻滞)可使心电图无预激表现，但有室上性心动过速反复发作;电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返。旁路的Ⅱ度传导阻滞可导致心电图上预激表现间歇出现。
已知的旁路有下列几种，同一患者可有多种旁路①房室旁道(Kent束)。大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌;②房结旁道(James通路)。为心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成;③结室、束室连接(Mahaim纤维)。为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。三者中以房室旁道最常见。
1.积极治疗可以去除的病因。而且不同病因导致房室传导阻滞其治疗不同。一度房室传导阻滞与二度I型房室传导阻滞心室率不太慢着，无需特殊治疗。二度II型与三度房室传导阻滞患者如果心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至阿斯综合症发作的患者，应考虑给予起搏治疗。
2.维持一定水平的心室率，保持较理想的心排出量。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，但心室率40次/min者，可用阿托品、心宝等药物;急性发生者可用泼尼松或地塞米松及心肌营养药。重度阻滞或心室率40次/min或症状较显著者，可选用下列药物：
麻黄素25mg，3——5/d。
异丙肾上腺素10mg，舌下含用，每2——6h1次或lmg加入5%葡萄糖液m1中缓慢静滴。适用于任何部位的房室传导阻滞。但用于急性心肌梗塞时应十分慎重，因为心肌梗死本身已经导致心肌缺氧，若此时再加用本药，将导致耗氧量进一步加重，这可能导致严重的室性心律失常。
阿托品注射或口服。伴缺氧、酸中毒时，可用5%碳酸氢钠——ml、1.87mol乳酸钠40——60ml静脉缓慢注射。阿托品可以提高房室传导阻滞的心率。适用于阻滞在房室结的患者。
3.上述治疗无法防止阿-斯综合征发作时，应考虑安装临时或永久性人工心脏起搏器。
4.首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。
5.阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。
6.完全性房室传导阻滞，心室率在40次/分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5-10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素(1-4ug/分)并准备安置人工心脏起搏器。
可由心脏手术、心导管检查、严重心肌炎、先天性心脏病、感染、缺氧、电解质紊乱等原因引起。但不少病例其病因不易确定。可分为器质性心脏病引起及非器质性心脏病引起两大类，见下：
器质性心脏病引起的室速
(1)冠心病：各种类型的冠心病如急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、心绞痛或无痛性心肌缺血等均可发生室性心动过速。急性心肌缺血可造成缺血区心肌激动延迟所诱发的折返活动。陈旧性心肌梗死则常为梗死边缘瘢痕区心肌构成的折返。心肌梗死患者发生室性心动过速的病理基础，主要为显著的室壁运动异常、左心室室壁瘤形成和显著的左心室功能减退。
(2)原发性心肌病：扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病均可发生室性心动过速。原发性心肌病患者的心肌内心肌细胞坏死、纤维化、病变。心肌失去正常结构及形态，使传导发生障碍形成折返，引起室性心动过速发作。
(3)二尖瓣脱垂：室速起源于乳肌及瓣环，常由折返引起，多为单形性室速。多形性室速多由自律性增高或触发活动所致，被认为是引起心脏性猝死的机制。
(4)肥厚型心肌病：肥厚型心肌病(HCM)是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。
(5)心肌炎：常常是室性心动过速的常见原因。
另外，高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等也可以引起不同程度的室性心动过速。
无器质性心脏病性室性心动过速
(1)电解质紊乱和酸碱平衡失调：如低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常引起室性心动过速，若合并有器质性心脏病则更易发生室速。
(2)药物和毒物作用：洋地黄类药物、抗心律失常药物奎尼丁、拟交感胺药物、青霉素过敏等。
(3)特发性室速：是指无明显器质性心脏病患者的室性心动过速。以青壮年居多，病人可能存在心脏病，特发是相对而言。
过早搏动又称早搏、早跳、期外收缩。过早搏动起源于异位起搏点，与基本节律中的其他搏动相比，在时间上是"过早"或"提前"发生的心脏搏动。产生早搏的异位起搏点在心室的称为室性早搏(简称室早)。心脏的起搏点正常情况下位于窦房结。
症状表现
室性过早搏动的临床表现有胸闷、气短、心跳间歇感、心悸，每分钟发生室早5次以下，病人尚能耐受，超过5次以上，症状加重，而且还出现头晕、面色苍白、心绞痛、血压低等心脏供血不足的表现。当室早频繁出现，甚至两个一对，三个对地出现，称为二联律、三联律。它揭示冠心病的严重程度，很可能发展为更加严重的心律失常--心室性心动过速和心室颤动。如不及时纠正，很快导致心脏骤停的结果。
诊断方法
室性过早搏动的诊断除上述胸闷气短的症状外，主要依靠心电图的诊断。心绞痛、心肌梗塞病人常规做心电图，并且用心电监护仪来监测心律，随时捕捉室早变化的踪影，以便及时处理。
处理方法
室性过早搏动的处理：
家庭中发生室早病人时，如果既往有冠心病史可以按心绞痛治疗，给予吸氧和舌下含硝酸甘油。经过处理，室早可以减少或消失。如果未见效，医院就诊，在医生的指导下应用心律平、慢心律等药治疗。切不可自己根据药品说明书服用，以免引起其他严重后果。
临床症状
心动过速的起始和终止常较突然，发作在无器质性心脏病的年轻患者，频率次/分，且持续时间较短的，大多仅有突然心悸感，有时伴恐惧、不安和多尿，在有器质性心脏病基础的患者，频率次/分，且持续时间较久的，可引起心脑等器官供血不足，导致血压下降、头晕、黑蒙、心绞痛、心力衰竭等。脉搏细弱，听诊可闻快速、规则而匀整的心律，颈静脉搏动与心率一致。
检查
心电图特征
一系列快速、规则的QRS波群，频率——次/分，平均次/分左右。QRS波群大多不增宽畸形，保持窦律时形态，ST段压低和T波倒置常见;但若伴有束支传导阻滞、室内差异传导或预激综合征时则QRS波可增宽变形。
心电生理检查
(1)心内电生理检查：有完整的调搏和记录方案。
(2)食管电生理检查：可间接调搏左心房，记录食管内电图，诱发或终止室上速，对室上速的性质作出初选，并可观察药物的疗效。
治疗原则
治疗首先针对基本心脏病，纠正重要诱发因素如低血钾、缺氧、感染等，停用诱发或可疑诱发的药物。对不同类型室上速的治疗。
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