患者男，58岁，心悸就诊，行心电检查如下，请做出诊断。上期解析恢复窦性心律心电图我们首先看患者心律失常发作的心电图会发现箭头所指的P波和QRS之间并没有传导关系，也就是说存在着房室分离，再结合患者恢复窦性心律的心电图可以确诊心律失常发作时为室性心动过速，当室性心动过速的QRS波群呈两种形态交替出现时我们就把它形象地描述为“双向性室速”。其典型的心电图表现包括：①同一导联出现两种形态的宽QRS波群（时限≥0.12s），其额面电轴呈左偏、右偏交替出现；②V1导联常呈类右束支阻滞图形。而部分双向性室速时的QRS波群交替仅在部分导联表现显著，应结合多导联分析；双向性室速的发生机制主要包括：①单源心室异位激动起源于左束支分叉处，激动沿左前、左后分支交替下传；②折返机制：单源心室的异位起搏点在心室内折返，并有2个出口，分别靠近左前、左后分支部位；③触发活动：当心肌细胞内钙超载引起延迟后除极时，心室壁内、外3层心肌均能成为室性异位激动的起源点（主要源自外层心肌），外层和内层心肌的异位起搏点常交替发放冲动，使其激动心室壁的顺序相反，心电图则表现为QRS波主波方向相反的交替；④心室双源异位起搏点交替发放冲动，互不干扰，这种可能性较小；导致双向性室性心动过速除洋地黄、乌头碱中毒外，还可见于扩张型心肌病、冠心病等器质性心脏病，及钙离子通道病如低钾性周期性麻痹和儿茶酚胺敏感性室速，后者常发生于无器质性心脏病儿童。我们看到的这例是由暴发性心肌炎导致的双向性室性心动过速.暴发性心肌炎多好发于青壮年，多为病毒侵犯心脏引起，是心肌炎中最严重的一种,病毒侵犯冠状动脉导致冠状动脉炎，引起心肌缺血，并侵及心肌细胞，进一步加重心肌缺血、缺氧，使Na-K-ATP酶活性降低，泵功能受抑制，心肌细胞电生理发生改变，即当动作电位从心内膜向心外膜传导时，内向电流减少或外向电流增加，产生瞬时外向钾电流，促使心外膜动作电位穹隆的部分或全部丢失，表现为ST段抬高。暴发性心肌炎可形成各种心律失常，可能原因是病毒感染使心肌细胞损伤、坏死及超微结构改变，细胞膜的完整性受到破坏，产生异常的心肌动作电位及生理参数改变.当出现双向性室性心动过速一般认为病毒直接侵犯前间壁心肌细胞、间质水肿，该区心肌损伤后使其心肌自律性增高及影响左前分支及左后分支的传导，形成上述特殊的心电图表现，总之，双向性室性心动过速的出现预示病情更加危重。`预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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