水和电解质代谢障碍
第一节、水、电解质代谢的生理、生化基础
一、体液的含量与分布
二、正常成人体液占体重的60％：
其中细胞内液占40％；细胞外液占20％--包括血浆5％、组织间液15％
正常情况下体液总量有明显个体差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。
体重kg
体液总量％
总含水量L
肥胖者
70
42.8
30
非肥胖者
70
64.2
40
体型对体液总量的影响
三、成年人每日进出的水量
成年人每日水的出入量
水的入量（ml）
水的出量（ml）
食物中水
皮肤蒸发
代谢水
肺呼出
饮水
-1
粪便排水
肾脏排水
-1
总量
2
2
四、细胞内外液电解质含量
阳离子(mmol/l)
阴离子mmol/l
细胞外液
Na+
Cl-
HCO3-
(血浆)
24
细胞内液
K+
HPO42-
蛋白质
40
67
五、体内水交换及体液的渗透压
体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。
1、血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。
2、组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过，蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。
3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。血浆和组织间液的渗透压主要是由单价离子Na+，Cl-和HCO3-产生。维持细胞内液渗透压的主要是K+，HPO4-。
六、消化液的特点
人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液，成年人达m1/日，消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同，胃液中主要含Cl-、HCO3-为零呈酸性；小肠中胰液、胆汁、肠液主要含Na+、HCO3-为碱性；各阶段消化液中所含K+和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下，如呕吐、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液，导致水、电解质代谢紊乱。
七、水、电解质平衡的调节
人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。
1、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）
ADH释放：(渗透压升高作用(非渗透压因素（血容量和血压变化）
当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使ADH分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使ADH分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。
2、渴中枢
渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。
3、醛固酮（aldosterone）：
是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。
4、心房利钠因子
（1）减少肾素的分泌；（2）抑制醛固酮分泌；（3）对抗血管紧张素的缩血管效应；（4）拮抗醛固酮的滞钠作用。
第二节水钠代谢障碍
分类：
根据体液的渗透压分
根据血钠的浓度和体液容量来分：
1、低钠血症：根据体液容量又可分为：
2、高钠血症根据体液容量又可分为：
3、正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为：
一、低钠血症（hyponatremia）：
总体特点都是血钠mmol/l,渗透压mOsm/l
（一）低容量性低钠血症
特点：失钠失水，血钠mmol/l,渗透压mOsm/l
1、原因和机制
*经肾丢失
（1）长期连续应用高效利尿药：抑制了髓袢对Na+的重吸收。
（2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足
（3）肾实质性疾病：肾髓质破坏—不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。
（４）肾小管酸性中毒：导致集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+排出增加。
*肾外丢失
（1）经胃肠道丧失：呕吐，腹泻。
（2）液体在第三间隙积聚：大量胸水等。
（3）大量出汗、大面积烧伤
2、病理生理变化及对机体影响
主要特点：细胞外液量减少。失钠多于失水，细胞外液渗透压降低
（1）细胞外液减少，易发生休克；外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。
（2）患者无口渴，饮水减少；同时ADH分泌?，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿；
（3）明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
（4）血钠?，醛固酮?，肾吸收钠?，尿钠?；但如果是经肾丢失的，则尿钠增加
（5）细胞外液，包括血容量●●早期循环障碍，组织间液?●?脱水体征；细胞内液未减少反而增加?细胞水肿，特别是脑水肿
3、防治原则：原则上给予等渗液
（二）高容量性低钠血症
特点：血钠mmol/L，血浆渗透压mmol/L，体钠总量正常，患者有水潴留，使体液量明显增多，又称为水中毒。
1、原因和机制
（1）水摄入过多：无盐水灌肠、精神性饮水过量等
（2）水排出减少：急性肾衰竭、ADH分泌增多
2、对机体影响：
（1）细胞外液量增多，血液稀释
（2）细胞内水肿：低渗导致水从细胞外向细胞内转移
（3）中枢神经体征：脑水肿表现
（4）实验室检查可见血液稀释。早期尿量增加、尿比重下降
3、防治原则：轻症患者停止或限制水分摄入，重症患者除严格限制进水外，尚应给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿；或静脉给予甘露醇等渗透型利尿剂，或速尿促进水分排出。
（三）等容量性低钠血症
特点：血钠mmol/L，血浆渗透压mmol/L，一般不伴有血容量明显改变。
1、原因和机制
主要见于ADH分泌异常综合症
2、对机体影响：轻者无大碍，重者也可出现脑水肿表现。
3、防治原则：轻者限制水摄入，重者对症治疗。
二、高钠血症：
高钠血症总体特点血浆?Na+?mmol/L，渗透压mOsm/L。
（一）低容量性高钠血症
特点：失水失钠，血浆?Na+?mmol/L，渗透压mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为高渗性脱水。
1、原因和机制
（1）饮水不足：(昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。
（2）失水过多：(经肺（癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气）和皮肤（高热、大量出汗、甲亢等）不感性蒸发增多；经肾丢失：尿崩症；丢失低渗液（经皮肤、经消化道）。
2、病理生理变化
主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。
（1）细胞外液含量减少—因失水多于失钠，所以细胞外液渗透压增高—刺激渗透压感受器—ADH释放?，尿量?或无尿，尿比重升高；
（2）口渴：细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢。
（3）细胞内液向细胞外转移；
高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。
早期轻症患者，由于血容量?不明显，醛固酮不?，尿钠?；
（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热；脑细胞脱水出现功能障碍
（5）血液浓缩：血容量下降，反射性引起醛固酮增多。
3、防治原则：
补水为主，给予适量含钠液、并适当补钾。
（二）高容量性低钠血症
特点是血容量和血钠均增高。
1、原因和机制：主要是盐摄入过多或盐中毒。
（1）医源性盐摄入过多
（2）原发性钠潴留：原醛患者及Cushing综合征患者，由于醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小管对Na+和水的重吸收增加。
2、对机体的影响：细胞外液高渗，导致液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水。
3、防治原则：防治原发病、肾功能正常者可用强效利尿剂—除去过量的钠；肾功能低下或对利尿剂反应差者，用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。
（三）等容量性高钠血症
特点是血钠升高，血容量无明显变化。
1、原因和机制：此为原发性高钠血症。病变部位可能在下丘脑。对正常水平的渗透压无反应性感受，只有当渗透压明显高于正常时，才能刺激ADH的释放。但是，这类患者对口渴和ADH释放的容量调节是正常的，因此当容量收缩时，仍能照常引起口渴感和ADH的释放。
2、对机体的影响：容量无明显改变，只有当细胞外液的高渗状态引起细胞脱水皱缩后，才会引发中枢神经系统的障碍。
3、防治的病理生理基础
防治原发病、补充水分以降低血钠。
三、等渗性脱水(isotonicdehydration)
特点：水、钠呈比例丢失，血钠－mmol/l,渗透压－mOsm/l
1、原因和机制
等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水
2、病理生理变化
（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。
（2）循环血量?，Ald和ADH分泌?；
兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发?高渗性脱水；
如果仅补水，未补钠，?低渗性脱水
3、防治原则：葡萄糖盐水
四、水肿
（一）概念(Conception)过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积水(hydrops)
（二）分类(Classification)分类方法较多，可以从不同角度分类。
按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。
按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。
按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。
（三）发病机制(Mechanisms)正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。
1、血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）
胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量）
淋巴回流：回流组织液十分之一
正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
动脉端有效流体静压[30-(-6.5)]有效胶体渗透压（28-5）血浆滤出生成组织间液。静脉端有效流体静压[12-(-6.5)]有效胶体渗透压（28-5）组织间液回流入毛细血管静脉端，剩余的组织间液须经淋巴回流。
如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。
（1）毛细血管血压血高
全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高。
（2）血浆胶体渗透压下降
血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。
（3）微血管壁通透性增加
正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。
（4）淋巴回流受阻
正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。
2、体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）
正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。
（1）肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
（2）近曲小管重吸收钠水增多
目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。
（3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多
远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH、醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。
以上是水肿发病机制中的基本因素，在不同类型水肿的发生，发展过程中，以上因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿所起的作用也不同。只有对不同的患者进行具体分析，才能选择适宜的治疗方案。
（四）水肿的特点及对机体的影响(Characteristicsandinfluencetobody)
1.水肿的特点(characterofedemafluid)
（1）水肿液的性状：组织间液是以血浆滤出的，含有血浆全部晶体成分。因为水肿发生原因不同，同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出液。（见下表）渗出液见于炎性水肿。
漏出液和渗出液比较
漏出液
渗出液
比重
1.
1.
蛋白量
2.5g
%3～5g%
细胞数
/dl
多量白细胞
（2）皮下水肿特点：
皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游离液体在组织间隙有移动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周围散开，形成凹陷。③全身性水肿分布特点：不同原因引起的水肿，水肿开始出现的部位不同：心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿最先出现在眼睑、面部；肝性水肿多见腹水。分布特点与重力效应，组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。
2.水肿对机体的影响（Influenceofedematobody)
水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异，一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。
影响组织细胞代谢
水肿部位组织间液过多，压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散距离，影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。
引起重要器官功能障碍：
水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝、引起呼吸、心跳骤停。
第三节钾代谢障碍
一、正常钾代谢(Normalpotassiummetabolism)
（一）钾在体内的分布
正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外，一般细胞外钾在合成代谢时进入细胞内，细胞内钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞内、外平衡极为缓慢。同位素示踪发现，细胞内、外水平衡需2小时，而钾的平衡需15小时。
成人每日摄入量波动在50-mmol，90%在肠道内吸收。
（二）钾平衡的调节
两大机制：肾的调节和钾的跨细胞转移。
1、钾的跨细胞转移
（1）细胞外钾离子浓度—升高激活Na+-K+泵；也可刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄钾。
（2）酸碱平衡状态：酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒相反。
（3）胰岛素：直接刺激Na+-K+-ATP酶，促进细胞摄钾，该作用不依赖于葡萄糖的摄取。
（4）儿茶酚胺：β肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾；而α-肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。肾上腺素由于具有激活α和β两种受体的活性，其净表现为首先引起一个短暂的高钾血症，然后出现一个较持续的血清钾浓度的轻度下降。
（5）渗透压：急性升高促进钾离子自细胞内移出。
（6）运动：反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般是轻度的升高血清钾。
（7）机体总钾量：总钾量不足时，细胞外液钾浓度下降比例大于细胞内液钾浓度下降比例。但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外钾浓度下降量更显著。这样导致Ke/Ki比值减小，静息膜电位负值增大，骨骼肌兴奋性出现超极化阻滞。反之，总钾量过多时，有相反的结果。
2、肾对钾排泄的调节：机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收的调节来维持体钾的平衡。
（1）远曲小管、集合管的钾分泌机制：该段小管上皮的主细胞分泌。影响主细胞钾分泌的因素通过三个方面起调节作用：影响主细胞基底膜的Na+-K+泵的活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
（2）集合小管对钾的重吸收：摄钾量明显不足时，才发挥作用。主要是由闰细胞执行重吸收功能。闰细胞管腔面有H+-K+-ATP酶，也称质子泵，向小管腔内泌H+而重吸收钾。
影响排钾的调节因素
（1）细胞外液的钾浓度：升高促进泌钾（机制是对主细胞泌钾的三个机制都有促进作用）
（2）醛固酮：显著促排钾功效。机制是提高Na+-K+泵活性，并增加主细胞胞腔面对钾的通透性。
（3）远曲小管的原尿流速：流速增加，促进排泄。
（4）酸碱平衡状态：H+浓度升高可抑制主细胞的Na+-K+泵，抑制排钾。急性酸中毒时，肾排钾减少；碱中毒时排钾增高。但慢性酸中毒时却常显示尿钾增多—原因是慢性酸中毒可使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原尿流速增大，该作用可超过H+对远曲小管、集合小管主细胞Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾增多。
3、结肠排钾功能：结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌，因此，其分泌也受醛固酮的调控。在肾衰时，结肠泌钾成为重要排钾途径。
（三）钾的生理功能：
维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
二、钾代谢障碍
血钾正常值为3.5～5.5mmol/L。
（一）低钾血症和缺钾
1、原因和机制
（1）钾的跨细胞分布异常：此类原因通常只引起低钾血症而不引起缺钾。
常见原因有：
①通过对钾跨细胞转移的影响因素起作用：碱中毒；某些药物—β受体激动剂（肾上腺素、舒喘灵、外源性胰岛素）；
②阻滞钾通道：某些毒物（钡中毒、粗制棉籽油中毒—主要为棉酚）；
③低钾性周期性麻痹：骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变。
④甲状腺毒症：甲状腺素过度激活Na+-K+泵，使细胞摄钾过多所致。
（2）钾摄入不足
（3）钾丢失过多：这是缺钾和低钾血症最主要的病因，分两类。
1）经肾的过度丢失：
①排钾型利尿剂：机制—引起远端流速增加、利尿后容量减少引起的继发性醛固酮增多、利尿引起的氯缺失，此时远端肾单位泌钾增多。
②肾小管性酸中毒：分I、II型。
I型为远曲小管性酸中毒：集合管质子泵异常，导致H+排泄和K+重吸收障碍。
II型为近曲小管性酸中毒：近曲小管重吸收K+受阻。若再合并其他物质的重吸收障碍，则称Fanconi综合征
③盐皮质激素过多：见于原发和继发性醛固酮增多症。
④镁缺失：缺镁和缺钾常合并发生。缺镁影响Na+-K+-ATP酶活性。可导致在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾。另外还影响髓袢升支的重吸收钾功能。
2）肾外途径的过度失钾：
胃肠道大量丢失消化液（腹泻、呕吐、胃肠减压等），消化液内富含钾；另外，丢失消化液引起容量缺失导致继发性醛固酮增多也促进肾排钾。
经皮肤：在过量发汗时，可大量失钾。
2、对机体的影响：低钾血症和缺钾对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。
（1）导致膜电位的异常：
1）对心肌的影响：
①对心肌生理特性的影响：
兴奋性升高；[K+]e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低（但对骨骼肌及和平滑肌细胞膜上的K+的通透性没有太大影响）。静息膜电位的绝对值减小，与阈电位差距减小，则兴奋性升高。
传导性下降：与动作电位0相去极化的速度和幅度有关。而0相去极化速度又受静息电位大小的影响。低钾血症时，静息膜电位绝对值︱Em︱↓，所以0相去极化速度降低，传导性下降；
自律性升高：与自律细胞自动除极化相有关，动作电位4期，内向Na+电流外向K+电流，引起细胞除极化。低钾血症时，膜对钾的通透性下降，钾外流减小，内向电流相对增大，自动除极化速度加快，自律性增强。
收缩性变化视具体情况而定（急性低钾血症，膜对Ca2+通透性升高，内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高；严重缺钾时，导致细胞代谢障碍，从而收缩性降低）。
②心电图的表现：Ｔ波低平、Ｕ波增高、ST段下移、心率增快和异位心律、QRS波增宽。
③心肌功能损害表现：心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高
2）对神经肌肉的影响：
①骨骼肌：血清钾低于3mmol/L时，出现松弛无力；低于2.65mmol/L时，出现麻痹。超极化阻滞—由于[K+]e减小，使得Em负值增大，即出现超极化，Em至Et间的距离增大，兴奋性降低。
②胃肠道平滑肌：胃肠道运动功能减退，血清钾低于2.5mmol/L时，出现麻痹性肠梗阻。
（2）导致细胞代谢障碍
1）骨骼肌损害：低于3mmol/L时，出现血清肌磷酸激酶活性升高，提示肌细胞损伤。低于2mmol/L时，出现横纹肌溶解。机制：缺钾导致舒血管反应丧失，造成肌肉缺血。
2）肾损害：主要表现在髓质集合管。长期可出现间质性肾炎表现，功能上主要损害表现为尿浓缩功能的障碍，出现多尿。集合小管对ADH缺乏反应。
（3）对酸碱平衡的影响：：易诱发代谢性碱中毒—机制是低钾血症H+向细胞内转移；肾脏在缺钾时排H+增多。
（二）高钾血症：血钾浓度5.5mmol/L。
1、原因和机制：钾摄入过高、排泄受阻和跨细胞分布异常。
（1）肾排钾障碍：
1）GFR的显著下降：见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰末期或因失血、休克等血压显著下降。钾滤出受阻。
2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：泌钾主要受醛固酮调节，各种原因引起的醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应不足都可导致钾排除减少。
（2）钾的跨细胞分布异常
1）酸中毒：钾外移。高氯性代酸明显。
2）高血糖合并胰岛素分泌不足：见于糖尿病所造成的高渗以及伴发酮体增高性酸中毒都促进K+外移。
3）药物：β受体阻滞剂、洋地黄等中毒干扰Na+-K+泵，妨碍细胞摄钾。肌松剂氯化琥珀胆碱增大骨骼肌膜K+通透性，钾外漏增多。
4）高钾性周期性麻痹：遗传性疾病。
（3）摄钾过多：少见。
（4）假性高钾血症：指测得的血清钾浓度增高而实际的在体内血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况。常见的原因是：采集血样时发生溶血，红细胞内K+大量释放，但肉眼很容易发现血清带红色。另外血小板或者白细胞超过一定数量时，也可出现血清钾的增多。
2、对机体的影响：主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型表现在心肌和骨骼肌。
（1）对心肌的影响
1）心肌生理特性的变化
心肌兴奋性（随K+浓度升高，出现兴奋性先升高，后下降的现象（快Na+通道的关闭）—去极化阻滞）；
传导性下降：︱Em︱↓，0相去极化速度下降，传导性降低。
自律性下降：细胞外高钾使膜对K+通透性增强，因此4相的K+外向电流增大，延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应，自律性下降。
收缩性下降：细胞外高钾干扰了Ca2+内流，导致心肌收缩性下降。
2）心肌电生理特性的心电图表现：
T波高尖、P波和QRS波振幅降低，间隙增宽，S波增深、多种类型的心律失常（各类型的传导阻滞、室颤等）
3）功能损害的具体表现：主要是各种类型的心律失常。
（2）对骨骼肌的影响：骨骼肌的兴奋性同心肌一样，随着血钾浓度的逐步升高，先升高后降低，表现为肢体的刺痛、感觉异常及肌无力。
（3）对酸碱平衡的影响：诱发代谢性酸中毒。
（三）防治的病理生理基础
1、防治原发病；
2、低钾血症和缺钾时的补钾原则：
（1）尽量口服补钾
（2）必须静脉补钾时注意避免引起高钾血症
（3）严重缺钾时，补钾需持续一段时间，观察血清K+水平的恢复估计缺钾的补足程度。
3、高钾血症时对抗K+的心肌毒性和清除K+的原则
（1）对抗高钾的心肌毒性：可注射Na+，Ca2+溶液。
（2）促进K+移入细胞：给胰岛素，葡萄糖。
（3）加速K+的排出：加速肠道排钾（口服阳离子交换树脂），经腹膜排钾（腹膜透析）等。
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