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宠物心血管之流出道阻塞

流出道阻塞

Outflowtractobstruction

本类先天性心脏缺损包括主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄和主动脉狭窄。这些均能阻碍右心室血液流出或左心室血液流出。

主动脉瓣狭窄

左心室排空阻碍可能发生在3个位置:

①瓣膜下，也被称为主动脉基部，由左心室流出道内的组织纤维构成;

②瓣膜;

③瓣膜上或阻塞主动脉瓣的末梢。在犬最常见的形式是主动脉瓣下狭窄。已确定的易出现问题的品种有拳师犬、黄金猎犬、罗威纳犬、德国牧羊犬和纽芬兰犬。

主动脉瓣狭窄导致左心室肥厚，其程度取决于狭窄的严重程度。在严重病例中、尤其在运动时，左心室输出量可降低。左心室肥厚的主要结果是产生心肌灌注不良区。心肌缺血是形成危及生命的室性心律失常的主要因素。

临床症状不总与狭窄严重程度相一致，可能有晕厥和运动不耐受的病史。没有病史的动物可能猝死，并且在尸体剖检时首次发现其缺陷。一个喷射型缩期杂音在主动脉瓣区听得最清楚。该杂音强度与狭窄程度极其相关，并且可能随着动物成长过程中狭窄的发展而增强。由于杂音在生命的头几个月可能很轻，因此6月龄前没有检测到杂音的犬不能被视为无病。在中度至重度情况下，股动脉搏动强度减弱。心电图可显示左心室扩大(高Ⅱ导联的R波)和可能在频繁运动时增加的室性早搏。应对晕厥或严重疾病的动物进行动态心电图监测，以明确是否存在心律失常，评估其严重程度，并协助确定猝死的危险性。动态心电图的复查可对随后抗心律失常治疗后的疗效进行评估。X线检查结果显示，左心室扩大和狭窄后的主动脉扩张。建议使用多普勒超声心动图确诊和排除其他心脏异常。左心室的肥厚程度及通过缺损的收缩期峰值流速，可以帮助确定狭窄的严重程度。

治疗包括使用药物治疗心律失常，以减少锻炼不耐受及晕厥的临床症状的发生率;球囊瓣膜成形术(通常不是非常有效)和手术切除术(高发病率和死亡率、成本高、缺乏明显梯度下降)。主张使用β-受体阻断剂如阿替洛尔，控制主动脉瓣下狭窄患病动物的室性心律失常及减少猝死的概率。轻症的患病动物通常不需要治疗，并且极轻微患病动物预后良好。患病动物不应留作种用。

肺动脉狭窄

犬肺动脉狭窄较常见，但猫肺动脉狭窄比较罕见。肺动脉狭窄导致右心室血液流出受阻，在大多数情况下肺动脉瓣游离端发育不良。狭窄也能发生在漏斗部、瓣膜下区域或瓣膜上区域。

心室收缩期时右心室必须产生更大的压力才能克服狭窄，在中度至重度情况下，能够导致明显的右心室肥厚和扩张。由于右心室肥大、心室顺应性降低，导致右心房压力增加和静脉瘀血。血流速度的增加使肺动脉主干壁变形，导致狭窄后部扩张。在严重的情况下，可能出现右心充血性心力衰竭。肺动脉瓣膜上狭窄是罕见的，可能最经常在大型雪纳瑞犬上见到。有时肺动脉狭窄动物并发三尖瓣缺损。有时，在一些受肺动脉瓣狭窄影响的动物，如拳师犬和英国牛头犬，被检查出冠状动脉异常。通常情况下，冠状动脉左主干源于右冠状动脉并且环绕右心室流出道。

患病动物可能有发育停滞和运动不耐受的病史。可能存在以腹水或末梢水肿为特点的右心CHF。有明显的喷射式缩期杂音，且在肺动脉瓣区听诊最清楚。相应的心前区震颤通常存在，颈静脉怒张和搏动也可能存在。在许多病例中，心电图显示右心室扩张。影像学异常包括右心室扩大、肺动脉主干的动脉瘤样扩张及肺灌注减少。在这些病例中超声心动图显示右心室扩张和肥厚，室间隔平整，增厚及相对静止的肺动脉瓣膜。在少数情况下，可以看到瓣上或分离的瓣膜下狭窄。犬肺动脉瓣狭窄有时可引起肺动脉瓣功能不全。多普勒诊断在确定狭窄严重程度过程中具有重要价值。根据严重程度(瓣膜两端压力梯度的报告)需要进行可评估的干预。中度或重度肺动脉狭窄的动物，可以受益于球囊瓣膜成形术或外科手术的干预(瓣膜切开术、植片修补术、部分瓣膜切开术或管道修补术)。外科手术程序的选择，取决于瓣膜存在的程度及瓣膜肌肉的肥大程度。如果存在右心CHF，必须开始使用如利尿剂和血管扩张剂等口服药物的姑息治疗。如果存在房颤或右心CHF，那么预后通常较差。如果存在房颤，有必要使用洋地黄苷。

主动脉狭窄

犬和猫的这种罕见情况包括主动脉远端到锁骨下动脉的狭窄，通常在动脉导管区。其他罕见的先天性主动脉畸形，包括升主动脉和主动脉中断的管状发育不全。外科矫正已经报道。