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《读心有术》心电图判读
期
题干
62岁老年女性，腹泻、恶心、呕吐4天。既往有高血压病史，服用阿替洛尔治疗。2天前，患者初级保健医生给予其左氧氟沙星治疗腹泻，但是粪便培养阴性。患者因为恶心摄入严重不足，但是仍然坚持口服阿替洛尔。在急诊室，给予遥测心电监护和昂丹司琼治疗恶心。化验检查发现血钾2.2mmol/l（正常3.5-5.0mmol/l），肾前性氮质血症以及肌酐升高（从基线的0.7mg/dl升高至1.9mg/dl）。患者有短暂晕厥发作（10-15s），心电图如下。
问题：心律失常的机制？导致心律失常的临床因素？你会怎样治疗？
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答案
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诊断：非持续性多形性室性心动过速伴QT间期延长（Tdp），窦律、室早、QT间期延长。
解析：心电图是遥测心电监护的II导联连续记录。首先，第二、四、六跳的QRS波时限正常（0.08s），并且其前可见P波，PR间期0.16s。第三、五条QRS波提前出现、宽大畸形，其前无P波，符合室早（PVC）。第六跳QRS波之后出现宽QRS波心动过速，QRS波形态多变、电轴改变，考虑多形性室速。虽然室早干扰QT间期，但是QT间期显著延长，至少-ms。虽然T波受到干扰，但是T波在与基线相交前保持斜行，这样就可估算出QT间期。窦律下基线QT间期延长，多形性室速称为尖端扭转型室速。
尖端扭转型室速的机制常涉及到“RonT”，提示PVC出现很早，在T波顶点后很短距离内，为心室的易损期，也就是心室复极终末阶段。随着QT间期延长，“RonT”发生的可能性也逐渐增加。病理生理学假说认为存在动作电位2相、3相的心脏离子流紊乱，钾离子外流阻滞，导致膜电位不应期延长以及动作电位时程增加。随着动作电位延长，由触发机制引起的早期后除极可能性增加。早期后除极可能是钙离子流介导的，可以引起动作电位2相延长，钙离子超载。获得性QT间期延长与诸多药物相关，心动过缓、低钾血症或低镁血症会增加QT间期延长的风险。尖端扭转型室速的发生与动作电位2相延长导致的早期后除极引起的反复的触发机制相关。
患者的临床病史提示获得性QT间期延长。她接受了两种延长QT间期的药物：喹诺酮和昂丹司琼。此外，由于胃肠道疾病，恶心、摄入不足，导致患者出现低钾血症。电解质紊乱导致QT间期延长并诱发室性异位搏动。除了这些临床因素，心动过缓也增加药物诱发尖端扭转型室速的风险，因为心动过缓时QT间期延长，心动过速时QT间期缩短。此外，药物诱发的尖端扭转型室速可能是“长间歇依赖性”，即在PVC后容易发生，因为PVC伴有长代偿间歇，表现为RR间期延长，便会引起心室不应期进一步延长。本例患者存在窦缓，可能与阿替洛尔加量相关，阿替洛尔是经肾脏代谢的药物，就像PVC一样，可以引起长RR间歇。
尖端扭转型室速的治疗首先应该评价患者的生命体征、意识水平，重点在于开通气道，建立呼吸和循环。如果尖端扭转型室速持续并且患者不稳定，需要立刻电除颤。抑制尖端扭转型室速发作的药物治疗包括立即静脉补镁，镁可以稳定心肌细胞膜并抑制动作电位2相的钙内流，因此可以减少早期后除极。其他的治疗还包括预防尖端扭转型室速的复发，使QT间期正常，预防心动过缓。包括以下几方面：
●纠正电解质紊乱；
●避免应用延长QT间期的药物；
●静脉应用利多卡因（Ib）；
●避免应用任何房室结阻滞剂，特别是β受体阻滞剂，避免心动过缓；
●增加心率，缩短膜电位不应期及动作电位时程，可以进行起搏治疗或静脉应用异丙肾上腺素。足够快的心率起搏可能抑制PVC，而PVC是尖端扭转型室速的触发灶。（翻译：首都医科的医院郑志涛）
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