历年真题重现
汪师兄知识点讲解
二、心脏瓣膜病和IE
1.二狭
40~50岁女性多见+呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、端坐呼吸、急性肺水肿）+急性大量咯血（支气管静脉破裂出血所致）、咳粉红色泡沫痰+梨形心+二尖瓣面容（双颧绀红）+S1亢进+心尖区舒张期隆隆样杂音+可有Graham-steel杂音=二尖瓣狭窄
（1）经典的舒张期杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限（在心尖区），左侧卧位明显，常伴有舒张期震颤；房颤时杂音可不典型；
（2）经典的相对性杂音Graham-steel杂音（相对性杂音/功能性杂音）：严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣听诊区）可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音；
（3）首选确诊（最有价值）：超声心动图（城墙样改变）；
（4）二狭=左心衰（二狭早期常见并发左心衰，晚期合并右心衰竭，此时肺淤血反而减轻）
（5）二狭=房颤（房颤为二狭最常见的心律失常，也是相对早期的常见并发症）
汪师兄提醒：二狭舒张中晚期低调的隆隆样杂音，递增型！这个“递增”怎么理解？
舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强！舒张晚期杂音递增就是“心房收缩”的功劳！
那么“房颤时杂音可不典型”怎么理解？
房颤时心房失去有效收缩→不能产生心房收缩→不能促使舒张晚期血流加速→舒张晚期杂音减弱或消失！
二狭可以听到S4（心房收缩音），二狭又听不到S4！！！
二狭并发房颤时，心房失去有效的收缩，听不到S4；
治疗原则：
（1）急性肺水肿并发症处理：硝酸酯类药物；
（2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在房颤伴快速心室率时可静脉注射毛花苷C，以减慢心室率；
（3）当血流动力学不稳定时，如出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥者，应立即电复律；
（4）经皮球囊二尖瓣成形术仅适用于单纯的二尖瓣狭窄患者；
（5）人工瓣膜置换术适用于二狭合并明显二闭者；
2.二闭
心尖区全收缩期吹风样杂音，前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主杂音向心底部传导+S1减弱+S2通常分裂=二尖瓣关闭不全
二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在喀喇音之后（喀喇音可由二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧产生振动所致，称为二尖瓣脱垂；由于二尖瓣脱垂可造成二闭，产生收缩期杂音）；
腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性；
3.主狭
（劳力性）呼吸困难+心绞痛+晕厥（主狭三联征）+S1正常+S2逆分裂+胸骨1~2肋间粗糙而响亮的射流性杂音（向颈部传导）=主动脉瓣狭窄（亮点：心绞痛+S2逆分裂）
心绞痛机制？S2逆分裂机制及常见哪些疾病？都需要掌握！！
何谓逆分裂？即反常分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；
S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞；另外主动脉瓣狭窄、急性广泛前壁心肌梗死和重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂；
主狭患者可以长期无症状，直至主动脉瓣口面积≤1.0时才出现临床症状；
主狭常见三联征：心绞痛、晕厥和呼吸困难；
出现心绞痛的机制：
（1）左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量；
（2）左心室肥厚，导致心肌毛细血管密度相对减少；
（3）舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足；
（4）左心室舒张末压升高导致舒张期主动脉-左心室压力差降低，减少冠脉灌注压；
体征：收缩压降低、脉压减小，出现细迟脉；S1不亢进（S1不会亢进，通常表现为正常）；
治疗：人工瓣膜置换术；手术指征为重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状的病人；
4.主闭
周围血管征（点头征、水冲脉、股动脉枪击音、毛细血管搏动征和Duroziez杂音）+脉压增大+主动脉瓣区舒张期叹气样杂音+S1减弱+靴型心+可有Austin-Flint杂音=主动脉瓣关闭不全
主闭亮点在于周围血管征+Austin-Flint杂音！
Austin-Flint杂音（S1减弱）：严重主动脉关闭不全导致反流者，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭（处于较高位置）状态呈相对二尖瓣狭窄而产生杂音；
心尖区闻及柔和低调的舒张期隆隆样杂音；性状：柔和、递减型、舒张中晚期，无震颤。
二狭（S1亢进）可心尖区闻及心尖区舒张期隆隆样杂音；主闭也可以（但S1减弱）！！！
发热（最常见症状）+心脏杂音（尤以主闭多见）+非特异性周围体征（Roth斑、Osler结节、Janeway损害）+脾大、贫血等+血培养确诊菌血症=感染性心内膜炎
（1）强调发热+心脏杂音优先考虑感染性心内膜炎；
（2）强调发热+多关节肿痛优先考虑系统性红斑狼疮（20~40岁育龄期女性多见）；
（1）急性IE病原体主要为金黄色葡萄球菌；
（2）亚急性IE病原体以草绿色链球菌多见（亚急性可见杵状指）；
（1）室缺比房缺更容易发生SIE；
（2）关闭不全的瓣膜疾病比狭窄更容易发生SIE；
心力衰竭为最常见的并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者（即主闭）最常发生（75%）；最常见的栓塞部位为大脑中动脉；
汪师兄提醒：除了Janeway损害多见于急性者（Ji-J），其他都以亚急性者多见；
诊断依据：
（1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法（确诊金标准）
（2）近期未接受过抗生素治疗的病人血培养阳性率可高达95%以上,其中90%以上病人的阳性结果获自入院后第一日采取的标本；
（3）已用过抗生素者,停药2-7天后采血；本病的菌血症为持续性,无需在体温升高时采血；
（4）每次取静脉血10~20ml作需氧和厌氧培养,至少应培养3周；
（5）2周内用过抗生素或采血、培养技术不当,常降低血培养的阳性率；
（6）念珠菌(约1/2病例)、曲霉菌、组织胞质菌、Q热病原体、鹦鹉热衣原体等致病时,血培养阴性；
治疗原则（抗微生物药物治疗）：
1.早期应用；
2.足量用药：使用杀菌药而非抑菌药、大剂量和长疗程；
旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌，抗生素的联合应用能起到快速的杀菌作用；
3.静脉用药为主；
抗生素选用的基本原则：杀菌剂、联合应用（包括至少2种具协同作用的抗菌药物）、大剂量、静脉给药、长疗程（一般为4-6周，人工瓣膜心内膜炎需6-8周或更长，降低复发率）
急性IEMSS首选苯唑西林；亚急性IE者敏感株首选青霉素；
外科手术适应症：
（1）严重瓣膜反流导致心力衰竭；
（2）真菌性心内膜炎；
（3）赘生物直径≥10mm；
参考答案：B/A/B/C/C/B/C/BCD；
THE
END
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