缺氧
第一节常用血氧指标（Parametersofbloodoxygen）
S氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）：为溶解于血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常约为13.3kPa(mmHg),取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压(PvO2)正常约为5.32kPa(40mmHg),主要取决去阻止摄氧和利用氧的能力，它可反映内呼吸的情况。
S血氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)：为ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。（这是在38，氧分压mmHg，二氧化碳分压为40mmHg的调价下测定）正常值约为20ml/dl，其大小主要取决于Hb的质（与O2结合的能力）与量。
S血氧含量(oxygencontent,CO2)：指ml血液实际的带氧量，包括Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧。动脉血氧含量通常为19ml/dl，静脉血氧含量为14ml/dl，其大小取决于PaO2的高低和血氧容量。动-静脉血氧含量差（Arteriovenousdifferenceofoxygencontent）反映组织的摄氧量。
S氧饱和度（oxygensaturation,SO2)：指血红蛋白结合氧的百分数。主要取决于血氧分压，正常动脉血氧饱和度为95%-97%，静脉血氧饱和度为75%。
SSO2=（血氧含量-溶解氧量）/血氧容量×%
SP50：指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。反映血红蛋白与氧亲和力的指标。正常为26-27mmHg。当红细胞2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、CO2增多及血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧解离曲线右移，P50增加。
第二节缺氧的类型、原因和发病机制
表1各型缺氧的血氧变化特点
缺氧类型PaO2CO2CO2maxSO2A-V
低张性↓↓-↓↓/-
血液性-↓↓↓↓
循环性----↑
组织中毒性----↓
第三节缺氧时机体的功能代谢变化
一、呼吸系统的变化
（一）代偿性反应(Compensatoryresponses)
PaO2下降到60mmHg以下时，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强，肺通气量增加。肺通气量增加可以：①把原来未参与换气的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高O2的弥散量，使动脉血氧饱和度增加。②使更多的新鲜空气进入肺泡，提高PaO2。③胸廓运动幅度加大，胸内负压增加，回心血量增加，心输出量、肺血流量增加，有利于血液摄取和运输更多的氧。
（二）损伤性变化
1、高原性肺水肿：进入m高原后1-4天内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清。肺部可听见湿性罗音。
2、中枢性呼吸衰竭：严重缺氧时，PaO2过低（30mmHg）可直接抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱，肺通气量减少，呼吸节律不齐，周期性呼吸甚至停止，导致中枢性呼吸衰竭。
二、循环系统变化
（一）代偿性反应（主要是四点：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生）
1.心输出量↑（cardiacoutput↑）
机制：①心率加快：可能是通气增加，肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的；②心收缩力加强：缺氧引起交感神经兴奋，作用于心脏β-肾上腺能受体，使心肌收缩力加强。③静脉回流量增加：胸廓运动幅度增大，有利于回心血量的增加。
2.血流分布改变(Bloodredistribution)
心、脑血管扩张（乳酸、腺苷），皮肤、内脏血管收缩（交感神经兴奋）
3.肺动脉收缩：当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环独有的生理现象，称为缺氧性肺血管收缩（HPV）。
机制：①交感神经兴奋作用于肺血管α-受体引起收缩。体液因素：②缺氧使肺组织内产生多种血管活性物质，其中缩血管物质作用占优势。③缺氧对血管平滑肌的直接作用。如Ca2+内流增加，兴奋-收缩耦联增强。肺血管长期收缩可使肺循环阻力增加，导致肺动脉高压。
肺动脉平滑肌有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）、ATP敏感性钾通道（KATP）。其中Kv是决定肺动脉平滑肌静息膜点位的主要钾通道。
4、组织毛细血管密度增加：长期缺氧，脑、心和骨骼肌的毛细血管增生明显。缩短氧从血管内向组织细胞弥散的距离，增加对组织的供氧量。机制：细胞生成缺氧诱导因子-1增多，诱导血管内皮生长因子等基因高表达。
（二）损伤反应
1、肺动脉高压：机制—引起肺动脉收缩的上述原因；另外长期缺氧可导致肺血管钙内流，不但增加肺循环阻力，而且导致肺血管重塑—血管壁增厚变硬，形成持续的肺动脉高压。
2、心肌舒缩功能降低：严重缺氧导致（1）心肌ATP生成减少，能量供应不足；（2）ATP不足引起心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍，心肌钙转运和分布异常；（3）慢性缺氧导致红细胞代偿性增多，血液粘滞度增高，心肌射血阻力增大；（4）严重的心肌缺氧还可造成心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂。
3、心律失常：PaO2严重降低经颈动脉体反射性地兴奋迷走神经，导致窦缓；缺氧使细胞内外离子分布异常，心肌内K+减少，Na+增多，静息电位降低----心肌兴奋性和自律性增高，传导性降低，易发生异位心律和传导阻滞。
4、回心血量减少：缺氧→乳酸和腺苷大量产生→扩血管，血液淤滞与外周血管；严重缺氧→抑制呼吸中枢→胸廓运动减少，回心血量减少。
三、血液系统变化
1、RBC↑→O2的运输↑
慢性缺氧致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致。低氧血流经肾脏时，刺激肾小管旁间质细胞，使其生成并释放促红细胞生成素，促进骨髓原始血细胞分化为原红细胞，并对红细胞成熟及血红蛋白的合成也起到一定的促进作用。红细胞增多，携带氧的能力增强，可有效地缓解缺氧。
2、氧离曲线右移→Hb释放O2↑
缺氧时，红细胞内2，3-DPG增加，可使Hb与氧亲合力降低，氧离曲线右移，血液流经组织时HbO2释放氧增多，从而提高组织摄氧率。
2，3-DPG增加的机制：①生成增加—缺氧→脱氧血红蛋白增多→红细胞内游离2，3-DPG减少→对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用↓→促进糖酵解→2，3-DPG增加；另外，缺氧时代偿性肺通气量增加引起呼吸性碱中毒→pH增高→激活磷酸果糖激酶→促进糖酵解→2，3-DPG增加；②分解减少：pH增高抑制2，3-DPG磷酸酶的活性，使2，3-DPG分解减少。
四、中枢神经系统的变化
缺氧导致中枢神经系统功能障碍—正常人脑静脉血氧分压为34mmHg，当28mmHg时，可出现精神错乱，19mmHg以下，可出现意识丧失，12mmHg时，将危及生命。慢性缺氧时，症状比较缓和。
这与脑水肿和脑细胞受损有关。
五、组织细胞变化
（一）Cellularadaptation
1、利用氧的能力↑:线粒体↑，酶↑
2、无氧酵解加强
3、肌红蛋白↑
4、低代谢状态
（二）缺氧性细胞损伤(Hypoxiccelldamage)
细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤。
细胞膜是缺氧最早发生损伤的部位。
第四节氧疗与氧中毒
Oxygentreatmentandoxygentoxicity
1.Oxygentreatment
低张性缺氧疗效最好，吸氧能提高肺泡气PO2，促进氧在肺中的弥散和交换，提高PaO2和血氧饱和度，增加动脉血氧含量。
高原肺水肿吸入纯氧有特殊疗效。
一氧化碳中毒患者吸氧，氧可与一氧化碳竞争与血红蛋白的结合，从而加速一氧化碳与血红蛋白解离。
2.oxygenintoxication
0.5大气压↑→活性氧→细胞中毒
(1)肺型氧中毒：胸骨后疼痛、呼吸困难、肺活量↓、PaO2↓
(2)脑型氧中毒：视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥
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