题1
心电图导联Ⅰ和Ⅱ可见肌肉震颤伪差，而导联Ⅲ则未出现。试问哪个电极异常导致该伪差？
A.左上肢
B.左下肢
C.右上肢
D.右下肢
C
解析：标准双极肢体导联是反映两侧肢体之间的电位差，Ⅰ导联反映左、右上肢电位差，Ⅱ导联反映右上肢与左下肢电位差，Ⅲ导联反映左上肢与左下肢电位差。现在Ⅰ导联和Ⅱ导联同时看见肌肉震颤伪差，而Ⅲ导联没有伪差，说明伪差不在形成Ⅲ导联的电极上，也就排除了来自左上肢和左下肢电极的伪差，说明这种肌肉震颤伪差一定来自右上肢，因为Ⅰ导联和Ⅱ导联都需要右上肢参与（图1-1）。
题2
下面的心电图（图2-1）提示旁道位置最有可能位于何处？
A.左侧壁B.左后侧壁/间隔C.右后侧壁/间隔D.右侧壁/右前臂A
解析：
本题陷阱比较深，如果只看V1、V2导联，会认为主波都是向下，来源于右前侧旁路。可是仔细观察会发现I导联是个小R型，特别是aVL导联呈QS型，这用右侧旁路不能解释，只能考虑为左侧旁路。V1、V2导联主波向下没有定位价值，而在于预激波的方向，仔细观察V1、V2导联的起始预激波很小，但是向上的。特别是V3是一个明显正向的预激波。值得强调的是，V1导联上有正向的预激波，即使很小，基本上可以排除间隔旁路。另外，aVF也显示正向的预激波。这些证据综合起来考虑，提示左侧旁路。
体表心电图在旁路定位理论上应以δ波（QRS波起始前40ms）的方向为标准。如果预激充分，δ波就与同导联的QRS主波方向相同。预激不充分时，主要结合δ波的方向判断。
从表2-1中可以发现aVL导联预激波方向呈负向，只见于左室侧壁和左室前壁旁路，是这道题判断的关键。腔内电生理结果也证实只有一条左侧壁旁路。
题3
患者男性，88岁，既往有阵发性心房颤动史，服用稳心颗粒和地高辛。6年前行冠状动脉旁路移植术，近1年反复胸痛，长期服用附子、雷公藤等中草药治疗。今晨起床后因反复心悸、晕厥3次来院就诊。急诊心电图(图3-1)如下。
下面哪一种情况最不可能引起心律失常?
A.地高辛中毒B.急性心肌缺血C.稳心颗粒D.乌头碱中毒C
解析：该患者心电图示双向性室性心动过速（bidirectionalventriculartachycardia，BVT）是一种少见而严重的室性心律失常，发作时同一导联出现两种形态相反的宽大畸形QRS波，按顺序交替出现。Schwensen于年首次报道洋地黄中毒出现的双向性室性心动过速。乌头碱作为附子的有效化学成分，可与Na+通道结合，导致Na+通道的持续开放，使细胞内Na+浓度升高，进而激活Na+-Ca2+交换体(sodium-calcium-exchanger)，导致Ca2+大量内流，从而导致细胞内钙超载，进而引起延迟后除极(DAD，又称晚期后除极)。地高辛由于抑制钠泵活性，导致细胞内Na+浓度升高，进一步激活Na+-Ca2+交换体，导致Ca2+大量内流，从而导致细胞内钙超载，进而引起DAD。从上可知，地高辛中毒和乌头碱中毒最终都是由钙超载引起的DAD，从而引起双向性室性心动过速。基础研究证实，高浓度的稳心颗粒主要阻断Na+通道，因此不但不会引起DAD，还会抑制DAD的发生。稳心颗粒在临床用药浓度下，目前还没有引起双向性室性心动过速的报道。另外，有文献报道，双向性室性心动过速尤其易发生于严重心肌病变及较严重的心肌缺血、缺氧和心脏扩大等情况下。此外，也见于儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、低钾性周期性麻痹患者。当然从患者年龄及病史上来看儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速可能性很小。另外补充说明该患者是一个真实病例，经测定为乌头碱中毒。
题4
12岁男性患儿，反复晕厥8年。动态心电图（图4-1）如下。
下面哪个论述是正确的？
A.4位相阻滞导致了宽QRS波B.T波电交替提示EAD交替性发生C.后5个T波逐渐增大（V2~V4），提示DAD的幅度逐渐增大D.该患儿心室肌净复极电流是增大的B
解析：该患儿是长QT间期综合征（LQTs），考虑为先天遗传性，反复晕厥是尖端扭转型室性心动过速所致。心电图表现QT间期延长，T波电交替，有时候T波逐渐增大。中间有一跳QRS波增宽。
选项A：4位相阻滞是QRS波来的相对晚，浦肯野纤维细胞自动除极，膜电位升高所致传导减慢，本图QRS波略提前，因此排除。选项D：复极是指钾离子外流，膜电位逐渐下降回复静息电位的过程，净复极电流是指内外向电流之差等于表现外向电流，当净复极电流（外向电流）增加时，动作电位时程缩短，即QT间期缩短，因此肯定排除。选项C：DAD是延迟后除极，发生在T波之后，一般不会影响T波形态。该患儿T波增宽、LQT、T波电交替，基础研究证实：T波电交替是由于LQT时心内膜心肌细胞交替发生早期后除极（EAD）所致。V4~V5的T波逐渐增大与EAD幅度逐渐增大有关。因此正确答案是B。
题5
15岁男性，临床诊断：风湿性心脏病，重度二尖瓣狭窄，心脏扩大，心功能Ⅲ级。口服地高辛0.25mg，每日1次，治疗1个月。近3d主诉恶心、厌食、倦怠。心电图检查Ⅱ导联连续记录见图5-1。
心电图诊断及临床意义为：
A.心房颤动、二度房室传导阻滞、交界性逸搏-室性期前收缩二联律、ST-T改变，提示洋地黄中毒B.心房颤动、二度房室传导阻滞、室性逸搏-室性期前收缩二联律、ST-T改变，提示洋地黄中毒C.心房颤动、三度房室传导阻滞、交界性逸搏-室性期前收缩二联律、ST-T改变，提示洋地黄中毒D.心房颤动、三度房室传导阻滞、室性逸搏-室性期前收缩二联律、ST-T改变，提示洋地黄中毒C
解析：本例风湿性心脏病患者在口服地高辛治疗过程中，出现恶心、厌食、倦怠等症状，心电图示心房颤动，RR间期呈长短交替出现且固定（分别为ms与ms），QRS波群呈室性二联律（宽窄交替）。心电图诊断：①心房颤动；②三度房室传导阻滞；③交界性逸搏-室性期前收缩二联律；④ST-T改变，提示洋地黄中毒。
患者在服用洋地黄后，最早的心电图改变通常有T波电压下降和QT间期缩短，但是较典型的表现为ST段压低，由ST段压低所致的T波初始部分下移，由此形成双相T波，其初始部分倒置和终末部分直立，一起形成所谓“鱼钩样”ST-T改变。此属于洋地黄效应的心电图改变，标志着患者应用过洋地黄，并不意味着洋地黄中毒，更不是停用洋地黄的指征。洋地黄效应与剂量不一定成比例，个体差异性很大，与制剂类型、用药时间、给药途径、心肌本身情况，既往心电图形态、心率、心律都有关系。部分患者已经出现恶心、呕吐、期前收缩等中毒症状，心电图上可以不出现“鱼钩样”ST-T改变。
洋地黄中毒在服用该药的患者中很常见，在一项服用此药的住院患者前瞻性研究中，23%患者发生了明确的中毒表现。虽然胃肠道症状十分常见，并可出现神经系统表现，但心脏并发症是洋地黄最严重的毒性反应。众所周知，洋地黄可引起几乎所有类型的心律失常，导致冲动形成障碍或传导功能受损。不同类型的心律失常在相对短时间内常在同一患者中出现，当同时发生自律性增高和传导功能受损时，应特别怀疑洋地黄中毒。重要的是应注意，虽然某些心律失常是洋地黄中毒的特征性表现，但是没有一种心律失常可以确诊洋地黄中毒。
心房颤动合并三度房室传导阻滞常见于洋地黄中毒，因洋地黄既能抑制房室传导，又能提高异位灶的兴奋性。其心电图常表现为心房颤动合并缓慢规则的心室律。而心房颤动合并三度房室传导阻滞又伴发室性期前收缩二、三联律时，很容易漏诊三度房室传导阻滞，此时只要测量逆偶联间期固定或与逸搏周期一致，即可诊断合并三度房室传导阻滞（本例正是如此）。少数情况下，心房颤动合并三度房室传导阻滞，心电图可表现为房室交界区上层三度阻滞，下层文氏型或莫氏Ⅱ型传导阻滞。其特点为QRS波群形态正常，RR间期由长-短-突长呈"渐短突长"或RR间期呈长、短等数种表现。长RR间期与短RR间期呈倍数关系，表明f波与QRS波群无关，存在完全性房室分离，应首先考虑房室交界区上层发生三度阻滞影响f波下传，交界区节律点在下传心室途中又出现文氏型或莫氏Ⅱ型传导阻滞。
《心律失常病例精解—与国际接轨的学习手册》
主编严干新刘彤顾春英
本书是从“心电知识学习”