机体为了维护体内循环系统的稳定，可通过多种途径进行心血管调节，分为中枢神经调节、植物神经调节、神经反射和体液调节。
一、中枢神经调节
延髓是调节心血管活动的重要神经中枢，延髓前端网状结构的背外侧部分有加压中枢，实际上是缩血管中枢和心交感中枢，兴奋该区能引起全身交感神经兴奋，血压急骤上升。桥脑下部前外侧区也具有调节血管作用。在延髓后端网状结构的腹内侧部分能引起动脉压急骤下降。它抑制延髓或脊髓交感神经神经元的兴奋。由上述中枢的肾上腺素能细胞内分出许多纤维进入脊髓，这些肾上腺素能细胞又受体内肾上腺释放的儿茶酚胺的影响，促进了心脏的自律性收缩性。
刺激下丘脑和中脑一些部位也引起加压反应，故下丘脑和脑干各个水平也存在着心血管中枢。脑干内调节心血管的神经元，由于经常受到血液和脑脊液中某些物质（如二氧化碳）的影响，或因受各种感受器以及来自高级神经中枢的作用，致使神经中枢对心血管系统的调节经常处于兴奋状态，形成了一定的交感中枢和迷走中枢张力。
二、植物神经调节
心脏的神经支配
支配心脏的传出神经有交感神经和副交感神经系统的迷走神经。前者兴奋心脏活动，后者抑制心脏活动。
1．心交感神经它的节前纤维起源于胸1～5灰质侧角神经元，随后主要在星状神经节与节后神经元形成突触联系，递质为乙酰胆碱，故心交感节前纤维为胆碱能纤维。乙酰胆碱与节后神经元细胞膜的胆碱能神经受体结合。心交感节后神经元的神经纤维支配窦房结、房室结、房室束和心房、心室肌，递质为去甲肾上腺素，故心交感节后纤维为肾上腺素能纤维。去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体结合，可兴奋心肌细胞，它能提高窦房结和潜在起搏点的自律性，使心率增快；也可产生异位节律，增加心房、房室间和心室内兴奋的传导速度；缩短有效不应期，并提高心肌兴奋性和收缩性。肾上腺素与心肌β受体相结合，能兴奋心肌，促进心肌代谢，增强心肌收缩性，使心率加速。用β受体阻滞药（如普萘洛尔），使心脏自律性降低，传导减慢，心肌收缩性减弱，心肌耗氧减少。
2．心迷走神经其节前神经起源于延髓，进入心脏后，神经末梢与心内神经节细胞形成突触联系，递质为乙酰胆碱。心迷走神经的节后纤维支配窦房结、房室结、房室束和心房肌，递质也是乙酰胆碱，故心迷走神经节前、后纤维均属于胆碱能纤维。节后纤维释放的乙酰胆碱与心肌细胞膜上胆碱能毒覃碱样受体（M受体）结合，导致心肌细胞的抑制，不应期缩短，兴奋传导速度减慢，兴奋性、收缩性和自律性降低。注射阿托品可阻滞胆碱能M受体，引起心动过速。
心脏有接受压力或牵张刺激的传入神经纤维，主要在心迷走神经内。而接受伤害性刺激引起的痛觉的传入神经纤维主要在心交感神经干中。
血管的神经支配
除毛细血管外，所有血管的平滑肌受交感神经的支配，绝大部分交感神经能引起血管收缩，故称交感缩血管神经。副交感神经和小部分交感神经能引起血管舒张，称为副交感舒血管神经和交感舒血管神经。
1．交感缩血管神经其节前神经元在胸腰脊髓各节段的灰质外侧角，在各个交感神经节中与节后神经元形成突触联系，递质为乙酰胆碱。交感缩血管纤维末梢释放去甲肾上腺素。血管壁平滑肌上有α和β肾上腺素能两种受体。去甲肾上腺素与α受体结合，导致血管收缩；肾上腺素与β受体结合，引起血管舒张。肾上腺素也能与α受体结合，导致血管收缩，但作用不如去甲肾上腺素强。身体各个部位血管壁的肾上腺素能受体分布不一，且各血管交感缩血管纤维分布密度也不一，故兴奋交感神经后血管效应也不同。总之，兴奋交感神经后，体循环的血管阻力增加，动脉压上升，血管容积减小，也影响静脉张力，促使静脉血回流至心脏。
2．副交感舒血管神经少数器官如生殖器的小血管除受交感缩血管神经支配外，还接受副交感神经支配，能引起血管扩张。而所谓血管迷走性晕厥，是指情绪受剧烈刺激后，激发了迷走和交感扩血管纤维所致。
此外，还有交感舒血管神经，在骨骼肌和小肠的血管床用小剂量肾上腺素可引起血管舒张。造成血管扩张的递质可能是H＋增多，或组胺的释放。
三、心血管反射
机体通过心血管反射和代谢性自动调节机制，以维持心血管系统的稳定，在心房、心室、心包膜和冠脉系统布满心血管反射的感受器，通过有髓鞘或无髓鞘传入神经纤维，与脑干或脊髓背根神经节相连，接受并向上传导交感或副交感神经刺激，经中枢神经系统整合后分别作出反应。以下是常见的几种反射：
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
颈动脉窦和主动脉弓管壁上有特殊的压力感受器（图5－26），在动脉外膜下有极其丰富的传入神经末梢。动脉压上升时，管壁扩张，外膜下神经末梢受机械的牵张产生神经冲动。颈动脉窦的传入神经纤维随舌咽神经，而主动脉弓的传入神经纤维随迷走神经分别进入脑干心血管中枢。中枢含有两个功能区：外侧喙状的升血压（缩血管）中枢和中央尾状的降血压（舒血管）中枢。任何原因导致的动脉压升高会抑制交感中枢，使心率减慢，心肌收缩性和血管张力降低，同时兴奋迷走中枢，也使心率减慢，并进一步降低心肌收缩性，最终使动脉舒张，血压下降。一般在血压升高到mmHg时，压力感受器开始受到刺激，对慢性高血压患者，此触发点会上调。反之，当动脉压降低时，交感神经兴奋，引起动脉收缩压上升，又抑制迷走神经，使心率加速，动脉压也升高。压力感受器反射对血压急剧变化有反应，特别对急性失血患者显得尤为重要。但当血压降至50～60mmHg时，压力感受器已基本丧失功能。
颈动脉体和主动脉体化学感受器反射
颈动脉体位于颈总动脉分叉处，而主动脉体分散在主动脉弓、锁骨下动脉和颈总动脉分支处血管壁外。小体直径约1～2mm，含有丰富的血管和传入神经末梢。当血液流速减慢，血中PO2下降（低于50mmHg），PCO2升高，或H＋浓度增高时，可使小体的传入神经兴奋。而主动脉体的传入神经纤维随迷走神经，颈动脉体的传入神经随舌咽神经，最终兴奋延髓的呼吸中枢，增加通气；增加迷走中枢兴奋性，降低心率和心肌收缩性。如果持续缺氧，将直接刺激中枢神经，改善通气，而不依赖副交感活性。
静脉心脏反射（Bainbridge）
感受器位于右心房壁和腔静脉血管壁内膜下，当静脉回心血量增加，右心房和中心静脉压升高时，静脉扩张有效地兴奋大静脉血管壁内膜下的传入心迷走神经受体，反射地引起心率增快。当静脉回心血量减少时，通过心迷走神经作用使心率减慢。
Bezold-Jarisch反射
左心室壁存在有一定的压力感受器，在左心室内容量降低时兴奋，通过Bezold-Jarisch反射，使心率减慢，为心室赢得更多的充盈时间，维持满意的心搏出量。
Bezold-Jarisch反射和静脉心脏反射在椎管内阻滞时尤为明显，椎管内阻滞后，特别是病人循环血容量不足时，静脉回心血量减少，前负荷显著降低，腔静脉、右心房和左心室压力感受器兴奋，通过Bainbridge和Bezold-Jarisch反射，可出现严重的心动过缓，甚至心脏停搏。
眼心反射
压迫眼球或牵引眼周围结构将刺激眼外肌（尤其是中直肌）上的受体，沿长、短睫神经至睫神经节，再沿三叉神经的分支――动眼神经至半月神经节，使副交感张力增加，心率减慢。在30～90％的动眼神经手术中，会出现眼心反射，预防方法包括术前使用抗毒蕈碱样药物，如阿托品等。
中枢神经缺血反射（Cushing）
颅内压增加引起中枢神经缺血，最初的反应是中枢神经交感兴奋性增加，心率加快，心肌收缩性增加，血压升高。随后压力感受器兴奋导致外周血管张力增加，体内释放大量肾上腺素和去甲肾上腺素，结果使心排血量增加达％以上。
肺血管、冠状动脉和肠系膜血管反射
肺动脉压力升高可反射地使心率加速。左心室壁的左冠状动脉左旋支末端附近有化学感受器，兴奋经无髓鞘的迷走传入C纤维传导，增加副交感张力，产生心动过缓、低血压和冠脉扩张。心肌缺血后再灌注、溶栓治疗后会出现此类反射。手术时牵拉肠系膜引起迷走神经兴奋，使心率减慢，血压下降。
四、体液调节
可分为局部和全身性两种：
局部体液调节
组织细胞代谢率增加，或血流灌注不足时，都能引起小血管扩张；反之，血流量过多则引起小血管收缩。缺氧、CO2和H＋增多，K＋浓度升高以及腺苷、腺苷酸、三羧酸循环中许多代谢中间产物等，都能引起血管扩张。
缺氧可能是引起局部血管扩张的主要原因，并提出氧分压下降后产生某些血管扩张物质。体内各脏器血管对缺氧的反应不一，严重缺氧后血管扩张的程度按顺序是：心脏肠道（门静脉）肾脏皮肤骨骼肌。缺氧或组织氧分压下降时，小动脉和毛细血管扩张、改善细胞组织氧的供应。CO2和H＋增加可引起局部血管扩张，CO2是强力扩血管物质。在脑组织中，CO2通过血脑屏障，可能是调节脑血管的主要因素。过度通气后PCO2下降，能引起脑血管痉挛，脑血流减少。K＋浓度升高，对大部分组织有明显的扩血管效应，并能拮抗肾上腺素收缩血管的作用。
激肽是一类具有扩血管作用的直链低分子多肽，最常见的是由9个氨基酸分子所组成的缓激肽和由10个氨基酸分子构成的血管舒张素。激肽形成后主要作用于局部，血浆中有激肽酶能迅速破坏激肽，使其失去活性。缓激肽作用于毛细血管内皮细胞，引起内皮细胞收缩，使细胞之间的裂孔扩大，血管内血浆渗出增加。身体许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量组胺。组织受到机械的、温度和化学性刺激以及创伤等，促使各组织释放组胺增多，致使局部毛细血管尤其是小静脉的通透性增加。组胺还使毛细血管内皮细胞收缩，细胞之间裂孔扩大，致使血浆渗出增多，血压明显下降。
如前所述，腺苷是一种具有扩血管作用的递质，参与血管的自动调节，与冠状血管和骨骼肌血管调节有关。当冠状血管痉挛或栓塞时，冠状静脉末端立即释放腺苷，使冠状动脉扩张，改善心肌血液供应。同样，若肢体发生缺血，肢体静脉末端也释放腺苷，促使肢体血管扩张，增加局部循环。因此腺苷是一种特殊的代谢性递质。
全身性调节
主要是通过内分泌系统释放激素，经血液循环作用于全身心血管系统，进行全身性调节。醛固酮是肾上腺皮质激素，对细胞外液和血容量的调节起着很大作用，能促进肾小血管对钠和水的重吸收。醛固酮分泌过多，有潴钠和水的作用，细胞外液增多，使血容量增加，血压升高，心排血量增多。肾上腺素是肾上腺髓质嗜铬细胞的主要激素，由血液输送至全身，作用于心血管系统，使心排血量增加，心率加速，又使皮肤、内脏血管收缩，肌肉（包括心肌）血管舒张。肾上腺髓质活动受交感神经控制。
肾小球近球细胞由于交感神经兴奋或肾脏灌注不足，释放出的一种多肽酶，称为肾素。它激活α2球蛋白血管紧张素原，使之水解为血管紧张素I，随后在肺循环中经转换酶脱去二个氨基酸，形成血管紧张素II。后者是体内强烈缩血管物质，引起动脉壁平滑肌强烈收缩，以致产生高血压。血管紧张素II又刺激肾上腺皮质释放醛固酮，增加细胞外液量和血浆量，使静脉回心血量增多，心排血量增加，血压上升。血管紧张素II还能直接作用于肾脏，引起潴钠和水的作用。
麻醉对心血管调节的影响是多方面的，复杂的，它取决于麻醉药的应用，通气方式，外科手术类别，失血量以及其他许多因素。全身麻醉药和PCO2的变化通过中枢神经和植物神经系统，干扰压力感受反射的功能。在人体静脉注射硫喷妥钠（7mg/kg）能抑制压力感受器调节心率，引起心动过速。氯胺酮可抑制交感神经节前纤维作用，并能抑制压力感受器兴奋引起的心率变化。氟烷作用于交感神经节前纤维，当其单独使用或与氧化亚氮合用，可明显破坏压力感受器反射对心率的调节。此外，麻醉药也干扰神经调节功能和心脏或动、静脉的状态。血中二氧化碳浓度上升，能兴奋交感神经节前纤维，也有局部调节作用。
应激反应是机体受到强烈刺激而发生的，以交感神经兴奋和丘脑下部－垂体前叶－肾上腺皮质功能增强为主要特点的一种非特异性防御反应。麻醉和手术操作是围麻醉期机体应激反应的主要刺激因素，因此在整个麻醉手术期存在着交感神经兴奋性升高。吸入麻醉药对心血管功能和心肌收缩性均有程度不等的抑制作用，且呈剂量依赖性。近年来的研究发现，吸入麻醉药的心血管效应与自主神经系统调节之间有一定关系，七氟醚和异氟醚等吸入性全麻药均可作用于自主神经系统，剂量依赖性减低自主神经紧张度，从而影响心排血量及周围血管阻力。
病人及健康志愿者在麻醉诱导期间，当地氟醚的呼气末浓度最初快速增加达1.0MAC时，可以看到2～4min短暂的交感神经介导的心血管兴奋效应（即心动过速、血压升高、肾上腺素及血管加压素水平上升）。异氟醚在其浓度突然增加时也有相似的交感神经兴奋反应，但作用明显减小。而快速增加七氟醚的吸入浓度并不引起上述反应。其原因是七氟醚对呼吸道的刺激性小，而且较异氟醚、地氟醚更易为病人接受。这种作用是自限性的，因为随后地氟醚浓度快速增加（即呼气末浓度一次性从0.55MAC快速上升至1.1MAC），减弱了心血管刺激的频率和程度。初步资料提示，这种交感神经兴奋可能由中枢引发，而不像过去推测的那样通过气道或肺受体引发。这种短暂的心血管反应可被氧化亚氮或其他能对抗或减少交感神经活动度的药物，如阿片类药（芬太尼）、β肾上腺素能阻滞剂（艾司洛尔）或α2肾上腺素能受体激动剂（可乐定）所减弱。
无论是健康志愿者还是冠脉疾病病人，地氟醚也和异氟醚一样使血管扩张，从而导致剂量依赖性地体循环血管阻力和动脉压下降。一项健康志愿者的研究证明，地氟醚增加皮肤温度及引起皮肤血管扩张。
阿片类药物芬太尼和静脉全麻药异丙酚可呈剂量依赖性抑制缺血再灌注心律失常的发生。阿芬太尼主要通过增强心肌细胞对氧自由基的清除而起作用，异丙酚的抗心律失常作用与增强肌浆网钙泵活性及膜钠泵活性有关。
转发、分享
更多内容，请长按